miR-214通过靶向3′-UTR区域调控PTEN基因转录和蛋白表达。抑制miR-214可促进PTEN的表达,抑制AKT信号通路激活,进而调控下游细胞周期和凋亡相关蛋白表达。沉默PTEN基因转录和蛋白表达可逆转miR-214抑制剂对鼻咽癌细胞AKT信号通路活性和凋亡的影响。结论 miR-214可通过直接靶向PTEN基因转录促进AKT信号通路激活抑制鼻咽癌细胞凋亡。
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目的探讨靶向沉默髓鞘转录因子1(MyT1)对人脑胶质瘤细胞迁移、侵袭和黏附的影响和相关分子机制。方法设计特异性靶向沉默MyT1基因的shRNA,包装慢病毒后感染人脑胶质瘤U-118MG和U-87MG细胞,qPCR和Western blot检测两种细胞中MyT1的表达水平,BrdU实验、细胞划痕实验、Transwell实验和细胞黏附实验分别检也许测两种细胞的迁移、侵袭和黏附能力的变化,qPCR检测细胞黏附和肿瘤转移相关基因的表达水平。结果在HEK293T细胞中包装了特异性靶向MyT1基因的shRNA慢病毒,并成功感染了U-118MG和U-87MG细胞;两种细胞中MyT1 mRNA和蛋白表达水平均显著下调(均P<0.05),细胞的迁移、侵袭和黏附能力均有一定程度的降低(均P<0.05),细点击此处胞黏附相关基因表达水平显著下降,肿瘤转移相关基因表达水平显著上升(均P<0.05)。结论靶向沉默MyT1基因对人脑胶质瘤U-118MG和U-87MG细胞的迁移、侵袭和黏附能力有抑制作用,其机制可能与调控细胞黏附和肿瘤转移相关基因的表达有关。MyT1基因的表达,可能是脑胶质瘤诊疗的一个潜在靶标。
目的探讨S-poly(T) plus荧光定量PCR法与普通Poly(A)加尾法检测外周血血清miR-199敏感度的优劣性。