B组血清IL-2、SOD、SOD/MDA均显著低于A组,C组显著高于A组C组MDA显著低于A组;D组血清IL-2、SOD、SOD/MDA均显著低于A组(P<0.01)、B组(P<0.05)与C组(P<0.01),MDA显著高于A组(P<0.01)、B组(P<0.05)与C组(P<0.01)。结论:运动热应激可引起自由基生成增多,加重组织细HIF pathway胞膜的结构和功能损害,造成调节温度的信号通路发生中断,体温失衡;之后可能通过调节神经-内分泌-免疫系统机能,抑制IL-2的生成。IL-2可作为评定运动热应激过程中免疫机能的重要指标。”
“目的:探讨有氧运动后一氧化氮(NO)对股四头肌的过氧化应激及MAPK通路的调控作用。方法:大鼠分为静息组(SED)、运动组(购买SCH772984EXE)、静息+NOS抑制组(SED-LNAME)、运动+NOS抑制组(EXE-LNAME)。运动组及运动+NOS抑制组每周连续游泳5d。共持续3个月。观察大鼠股四头肌MDA、SOD、TAOC及JNK水平的变化。结果:与SED组比较,EXE组大鼠股四头肌SOD、TAOC、p-JNK蛋白显著升高,在应用L-NAME不干预后,运动+NOS抑制组MDA升高,SOD、TAOC、p-JNK显著下降,t-JNK无显著性变化。结论:运动训练诱导产生的NO可能介导JNK信号激酶诱导抗氧化酶产生,从而提高骨骼肌的抗氧化能力。”
“<正>目的:探讨Rho激酶、蛋白激酶C(Protein Kinase C,PKC)、蛋白激酶G(Protein Kinase G,PKG)在阻断休克淋巴液回流及提高大鼠血管钙敏感性中的作用机制。