A组造模后第7天,评估筛选成模的大鼠,随机分为3组:癌痛组(A1组)、癌痛+NS组(A2组)、癌痛+抑制剂组(A3组)。正常对照组(C组)随机分为2组:空白对照组(C1组)、空白+抑制剂组(C2)。A3组和C2组分别在第13、14、21天鞘内注射Akt抑制剂GSK690693,A2组在第13、14、21天鞘内注射等量生理盐水,A1组、B组、还有C1组均不给药处理。在第0、7、14、21天,分别检测大鼠机械性缩足阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩腿潜伏期(thermal withdrawal latency,MWT)。第21天行为学测试后处死大鼠,取大鼠脊髓L4~L6区段,用免疫组化及Western bloselleck化学药品液面控制t检测大鼠脊髓的磷酸化Akt(p-Akt)水平。结果实验观察到大鼠的MWT和TWL均显著降低,第7天及14天A1组、A2组、A3组及B组分别与C1组比较,P<0.05,第21天A3组与A1组、A2组分别比较,P
磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/蛋白激酶BAY 73-4506核磁共振B(protein kinase B,Akt)和哺乳动物雷帕霉素蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)信号通路对许多生理和病理过程是至关重要的,如细胞增殖、血管生成、新陈代谢、分化和存活,因此,被认为是癌症的主调节器。有研究表明,PI3K信号通路的异常活化与多种实体瘤和血液恶性肿瘤的发生、进展及耐药相关,靶向PI3K途径作为治疗策略成为肿瘤研究的热点。