3.LINC13、OXA可调控SM1启动子活性双荧光素酶报告基因实验证实LINC13、OXA可提高SM1的启动子活性;Ch IP实验进一步证实LINC13、OXA通过增强SF1募集到SM1启动子区域发挥转录调控SM1的作用。4.LINC13通过SF1调控SM1蛋白表达LINC13可促进SM1表达,MMA可抑制SM1表达,LINC13不可逆转MMA对SM1的抑制Alpelisib化学结构作用,证实LINC13通过SF1调控SM1表达。5.临床样本分析LINC13与SF1、SM1相关性肝癌蜡块组织中LINC13水平、SF1、SM1表达鉴定及相关性分析发现,高水平LICN13较低水平LINC13肝癌组织SF1、SM1表达较高,且肝癌组织LINC13、SF1、SM1的水平均显著高于癌旁组织。结论1.LINC13在转录水平发Selleck挥调控SM1的作用。2.LINC13、OXA可通过增强SF募集到SM1启动子区域发挥转录调控作用。3.LINC13与SF1、SM1表达正相关,并且LINC13通过SF1调控SM1表达。第四部分LINC13-SF1-SM1轴促进抗氧化应激反应导致肝癌OXA耐药目的探索LINC13-SF1-SM1轴调控HCC细胞活性氧及谷胱甘肽水平,分析查看更多氧化还原稳态在OXA耐药中的作用。方法将HepG2细胞分为对照组,过表达LINC13组,过表达SF1组,SM1敲除(knockout,KO)细胞过表达LINC13组,SM1 KO细胞过表达SF1组;将MHCC97H细胞分为对照组,沉默LINC13组,沉默LINC13再回转SM1组。将HepG2细胞分为对照组,过表达LINC13组,加MMA组,过表达LINC13后加MMA组。运用过表达及敲低转染技术进行如上实验。