目的探讨长链基因间非编码RNA-重编程调节因子(Linc-ROR)及微小RNA 181a-5p(miR-181a-5p)在卵巢高级别浆液性癌(HGSOC)组织中的表达, 并探讨两者对卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞恶性生物学行为的影响及作用机制。方法 (1)收集2019年6月—2021年6月在青岛大学附属医院行手术治疗的36例HGSOC患者, 以同期因子宫肌瘤行子宫全切除+双侧附件切除术(输卵管和卵巢正常)的26例患者作为对照。实时荧光定量PCR技术检测HGSOC组织、正常输卵管伞端及正常卵巢组织中Linc-ROR和miR-181a-5p的表达, 分析两者的相关性及与HGSOC患者手术病理分期和淋巴结转移的关系。(2)应用生物信息学软件预测Linc-ROR与miR-181a-5p的靶向关系, 并采用双荧光素酶实验验证。采用小分子干扰RNA(siRNA)技术分别沉默和过度表达卵巢癌细胞系SKOV3细胞中Linc-ROR的表达, 实验分为4组, Linc-ROR-NC组(即阴性对照)、Linc-ROR-p组(即过度表达Linc-ROR)、Linc-ROR-si组(即沉默Linc-ROR表达)、Linc-RORsi+miR-181a-5p-si组(即同时沉默Linc-ROR和miR-181a-5p表达)。实时荧光定量PCR技术检测转染后4组SKOV还有3细胞中Linc-ROR和miR-181a-5p的表达, 细胞克隆形成实验、划痕实验及穿膜(transwell)小室实验分别检测转染后4组SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭能力。蛋白印迹(western blot)法检测转染后4组SKOV3细胞中Wnt通路相关蛋白β-连环蛋白(β-catenin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)的表达。结果 (1)HGSOC组织中LGSK1210151A核磁inc-ROR的表达水平为3.77±0.13, 显著高于正常卵巢组织和正常输卵管伞端组织(分别为1.00±0.21、1.08±0.26;LBH589P均0.01);HGSOC组织中miR-181a-5p的表达水平为0.38±0.12, 显著低于正常卵巢组织和正常输卵管伞端组织(分别为1.03±0.21、1.01±0.20;P均0.01)。HGSOC组织中Linc-ROR与miR-181a-5p表达呈显著负相关(r=-0.979, P0.01);Linc-ROR、miR-181a-5p的表达水平与HGSOC患者的手术病理分期、淋巴结转移均明显有关(P均0.05)。(2)生物信息学软件预测并经双荧光素酶实验证实, Linc-ROR与miR-181a-5p存在靶向结合位点。与Linc-ROR-NC组比较, Linc-ROR-p组SKOV3细胞中miR-181a-5p及E-cadherin蛋白的表达水平下降, Linc-ROR及β-catenin和vimentin蛋白的表达水平升高, 细胞克隆数增加, 肿瘤细胞侵袭和迁移能力增强, 分别比较, 差异均有统计学意义(P均0.01);Linc-ROR-si组SKOV3细胞中miR-181a-5p及E-cadherin蛋白的表达水平升高, Linc-ROR及β-catenin和vimentin蛋白的表达水平下降, 细胞克隆数减少, 细胞迁移和侵袭能力下降, 分别比较, 差异均有统计学意义(P均0.01);而Linc-ROR-si+miR-181a-5p-si组SKOV3细胞中miR-181a-5p及E-cadherin、β-catenin、vimentin蛋白的表达水平均无明显变化, 肿瘤细胞的增殖、侵袭和迁移能力也均无明显变化, 分别比较, 差异均无统计学意义(P均0.05)。结论 HGSOC组织中Linc-ROR高表达、miR-181a-5p低表达。Linc-ROR通过抑制miR-181a-5p表达激活Wnt信号通路, 从而调控卵巢癌细胞的恶性生物学行为, 促进肿瘤的侵袭和转移。

目的LY294002化学结构 设计合成对血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)具有抑制作用的含喹啉结构的氨甲环酸衍生物，并进行体外抗肿瘤活性评价。方法 基于分子杂交技术，以氨甲环酸作为连接子，喹啉结构为ATP结合区域，设计了含有喹啉结构的氨甲环酸衍生物。以间位和对位三氟甲基苯胺为原料，分别经取代、环合、水解、脱羧、氯代、亲核取代反应得到相应的羧酸，然后与不同的胺发生缩合反应得到目标化合物8a～8l,测试目标化合物对人肺癌细胞株(A549)的体外抑制活性。结果与结论合成了12个未经文献报道的新化合物，其结构均经HR-MS、~1H-NSelleckMR确证。体外生物活性评价结果表明，在50μmol·L~(-1)浓度下，除了目标化合物8h外，其他目标化合物对A549细胞生长的抑制率均与阳性对照索拉非尼相当，其中化合物8c、8e和8f对肿瘤细胞生长的抑制率高于阳性对照BAY-1895344；在10μmol·L~(-1)浓度下，化合物8f、8h～8l对A549细胞生长的抑制率达50%以上。

<正>家在福建的肺癌患者老周，一想到放化疗可能会恶心、呕吐、掉头发，就害怕不已。近年来有许多创新疗法的突破，包括新一代靶向药的研究及临床运用，大大延长了肺癌患者的生存期和生活质量。老周也想争取用靶向药物治疗。那么，什么是靶向治疗？适合哪些患者？与传统的治phosphatase inhibitor library疗有啥区别呢？“患者通过做基因检测，有靶点的selleck激酶抑制剂患者，才适合靶向治疗。”专家介绍说，靶向治疗的药物是根据靶点来设计的，像钥匙和锁一样，一把钥匙开一把锁，这就是更多靶向治疗。

医师报讯(融媒体记者 秦苗)肺癌作为众疾之王,是我国癌症发病率和死亡率均排第一的大癌种。近年来,在肺癌治疗领域,国际国内持续不断有新的临床研究数据发布,使肺癌患Selleck MLN0128者长期生存的梦想逐渐变许多为现实。尤其是在靶向治疗领域,随着各类靶向药物的上市NVP-BSK805分子量以及新的适应证不断地获批,使得

目的 探究miR-199-3p过表达靶向抑制SOX5对肺癌A549细胞生长、侵袭及上皮间质转化(EMT)的影响。方法 荧光素酶实验检测miR-199a-3p与SOX5靶向关系。构建SOX5 pcDNA载体过表达SOX5,将miR-199-3p与pcDNA-SOX5单独或联合转染A549,将细胞随机分为对照组(Control组)、miR-199-3p过表达组(mimic组)、SOX5组和mimic+SOX5组进行后续实验。克隆形成法检测肺癌A549细胞增殖情况，流式细胞术检测肺癌A549细胞凋亡情况，Transwell检测肺癌A549细胞侵袭能力；荧光显微镜观察肺癌A549细并且胞EMT形态学变化；蛋白免疫印迹试验检测Ki-67、PCNA、Bax、Bcl-2、Caspase-3、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平。结果 与SOX5组比较，mimic+SOX5组细胞克隆形成率降低，Ki-67、PCNA蛋白水平降低，细胞凋亡率寻找更多升高，Bax/Bcl-2和cleaved Caspase-3/Caspase-3比值升高，细胞侵袭数降低，E-cadherin蛋白水平升高，N-cadherin、Vimentin蛋白水平降低(P<0.05selleck化学药品)。结论 miR-199-3p靶向SOX5抑制肺癌A549细胞增殖、侵袭和EMT,并诱导细胞凋亡。

背景与目的：人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)阳性浸润性乳腺癌对抗于HER2新辅助治疗的反应显著，然而不也同患者的反应并不一致，部分反应较差。本研究旨在探讨HER2阳性乳腺癌新辅助治疗反应的预测因子，并进一步评估新辅助治疗前后HER2状态的不一致性。方法：收集深圳市人民医院2019—2021年经术前粗针穿刺活检确诊的110例HER2阳性乳腺癌患者，经新辅助治疗后行手术切除。采用免疫组织化学（immunohistochemistry,IHC）及荧光原位杂交（fluorescence in situ hybridization,FISH）检测术前穿刺标本中的HER2表达状态，并评估新辅助治疗后手术切除标本的病理学完全缓解（pathological complete response,pCR）状态及残余肿瘤负荷（residual cancer burden,RCB）分级，评价不同HER2状态对新辅助治疗效果的影响，并进一步比较新辅助治疗前后HER2、雌激素受体（estrogen receptor,ER）及孕激素受体（progesterone receptor,PR）状态的一致性。结果：110例乳腺癌患者根据HER2 IHC表达状态分为弥漫3+组（81例）、异质性3+组（20例）和2+且FISH基因扩增（2+FISH+）组（9例）。HER2弥购买抑制剂漫3+组pCR率为54.3%，明显高于异质性3+组（5.0%）和2+FISH+组（11.1%），差异有统计学意义（P<0.Pevonedistat小鼠05），而异质性3+组和2+FISH+组的RCB分级更高。多因素分析显示，HER2弥漫3+是pCR的独立预测因子。7例（11.9%）HER2阳性乳腺癌患者在新辅助治疗后HER2转为阴性，大多数（85.7%）为异质性3+组和2+FISH+组病例。结论：HER2异质性会影响HER2阳性乳腺癌的新辅助治疗反应，评价穿刺活检标本中HER2 IHC异质性，并对新辅助治疗后残留癌灶HER2、ER和PR状态重新评估，有利于指导下一步治疗。新型抗体药物偶联物（antibody-drug conjugate,ADC）的出现有望为HER2异质性阳性乳腺癌患者带来生存获益。

目的 探讨早期胃癌术后感染患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、二胺氧化酶(DAO)、肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)水平及与胃肠功能恢复的相关性。方法 选取2016年1月-2020年12月连云港市第一人民医院收治的100例早期胃癌手术患者,根据术后3 d是否发生手术部位感染分为感染组17例、未感染组83例,比较两组一般资料、术前和术后3 d血清胃泌素、胃动素、TNF-α、DAO、IFABP水平,采用Pearson分析血清TNF-α、DAO、IFABP水平与胃肠功能恢复的相关性,采用受试者工作特征曲线(ROC)及曲线下面积(AUC)分析血清TNF-α、DAO、IFABP预测感染的价值。结果 感染点击此处组术前、术后3 d TNF-α、DAO、IFABP高于未感染组(P<0.05);感染组术前、术后3 d胃泌素、胃动素低于未感染组(P<0.05);术前血清TNF-α、DAO、IFABP与术前胃泌PI3K 抑制剂素、胃动素呈负相关(P<0.05);血清TNF-α、DAO、IFABP预测感染的AUC依次为0.791、0.833、0.755;血清TNF-α+DAO+IFABP预测感染的AUC为0.936(P<0.05)。结论 早期胃癌术后感许多染患者血清TNF-α、DAO、IFABP升高与胃肠功能恢复有关,有望成为预测术后感染的分子标志物,对感染高风险者采取一定干预,预防感染的发生,对促进术后胃肠功能恢复具有积极意义。

目的:探讨原发性肝癌介入手术病人自我管理效能感的影响因素。方法:随机还有选取2019年1月—2020年12月我院收治确认细节的192例原发性肝癌介入术后病人作为研什么究对象，采用一般资料及疾病资料问卷、社会支持评定量表及中文版健康促进策略量表（SUPPH）进行调查。结果:192例原发性肝癌介入术后病人的中文版SUPPH得分为（67.34±21.77）分。多元线性回归分析结果显示，肝癌家族史、乙型肝炎病史、肿瘤个数及社会支持度是影响原发性肝癌介入术后病人自我管理效能感的主要因素（P<0.05）。结论:原发性肝癌介入术后病人自我管理效能感处于中水平，有肝癌家族史、无乙型肝炎病史、肿瘤个数较少、社会支持度较高的病人自我管理效能感较高。

目的 促进米卡芬净的临床合理应用。方法 检索2002年至2021年PubMed、中国期刊全文数据库、万方数据库、中国科技期刊数据库有关米卡芬净药品不Selleck良反应（ADR）的文献，利用监管活动医学词典（MedDRA）对米卡芬净单用及合并用药引起的ADR症状进行编码，并对ADR症状累及系统/器官进行分类。结果 共纳入文献78篇，其中中文40篇，英文38篇；共收集米卡芬净ADR 1 278例次，包括单独用药1 268例次和合并用药10例次，累及消化、血液等系统；其临床表现复杂多样，其中以KPT-330化学结构转氨酶升高、发烧、恶心呕吐为主。结论 米卡芬净ADR可累及全身多个系Vactosertib订单统/器官，应注意加强对其监测（特别是某些特殊ADR的监测），以保证用药安全性和合理性。

[目的]本文旨在分析旋毛虫胶质瘤致病相关蛋白1样蛋白2（GLIPR1L2）对宿主免疫功能的影响。[方法]用反转录PCR（RT-PCR）方法克隆旋毛虫GLIPR1L2基因，构建表达载体，获得重组蛋白（rGLIPR1L2），不用W购买Lonafarnibestern blot分析rGLIPR1L2的反应原性。将大鼠外周血单个核细胞（PBMC）与rGLIPR1L2共孵育，用免疫荧光技术观察rGLIPR1L2与大鼠PBMC的结合，分析rGLIPR1L2对细胞增殖、迁移、NO分泌、吞噬功能和细胞凋亡的影响。大鼠腹腔注射rGLIPR1L2后，测定血清中IL-4、IL-9、IL-17、TGF-β、IFN-γ等细胞因子的变化。背部皮下多点注射对小鼠进行免疫后，ELISA检测特异性IgG、IgG1和IgG2a抗MLN2238半抑制浓度体的变化，收集旋毛虫成虫和肌肉幼虫并计数，分析rGLIPR1L2的免疫保护作用。[结果]体外试验表明，rGLIPR1L2能够促进大鼠PBMC的增殖与迁移，增强细胞NO分泌和吞噬功能，一定浓度下可提高细胞凋亡比例。体内试验显示rGLIPR1L2能促进大鼠IL-4分泌，但对细胞因子IFN-γ、IL-9、IL-17和TGF-β的分泌无显著影响。rGLIPR1L2免疫小鼠可引起其体内特异性IgG抗体显著升高，且可显著降低受感染小鼠的肌肉幼虫数量。[结论]旋毛虫胶质瘤致病相关蛋白1样蛋白2能通过多种途径影响宿主免疫功能。