目的了解福建省老年人高血压的患病情况及相关因素。方法使用2014年8月至2016年7月福建省高血压分层多阶段随机抽样横断面调查资料,抽取老年(年龄≥60岁)常驻居民4 483人,观察高血压患病率以及知晓率、治疗率、控制率,比较不同性别之间、沿海及内陆之间、城市及乡村之间高血压患病情况的差别,分析高血压患病的相关因素。结果福建省老年居民#keep##links#的高血压患病率为60.2%,标化患病率59.1%,知晓率为55.8%,治疗率50.1%,控制率仅17.0%。其中女性高血压患病率(63.2%比57.1%)明显高于男性(P<0.05),知晓率(55.9%比55.6%),治疗率(50.6%比49.6%)及控制率(17.6%比16.6%)的差异无统计学意义(均P>0.05#keep##links#)。城乡间高血压患病率的差异无统计学意义(59.1%比61.4%,P>0.05),但城市高血压知晓率、治疗率及控制率明显高于乡村地区(60.2%比51.5%,56.1%比44.4%,25.4%比8.8%,均P<0.05)。与内陆地带相比,沿海地带患病率(77.0%比55.9%),及2、3级高血压患病率较高(25.9%#keep##links#比15.3%,15.5%比5.6%,均P<0.05)。非条件Logistic回归分析结果显示,福建省老年人群高血压的相关因素包括年龄、中心性肥胖、文化程度、高血压家族史、身体脂肪率及体质量指数(BMI)。结论福建省老年人群高血压患病率较高,在女性、沿海地带及中心性肥胖人群中尤为明显,全省老年高血压患者的知晓率、治疗率及控制率仍偏低。
目的探索社区高血压自我管理工作方式在社区健康教育中的作用。

(四)C-Kithigh细胞高表达周期正性调控基因及凋亡抑制基因,低表达周期负性调控基因。细胞周期相关正性调控基因Cyclin D2、Cyclin D3在C-Kithigh细胞中表达明显高于C-Kitlow细胞(P值分别为0.048、0.049),细胞周期的负性调控基因P16及P57在C-Kithigh细胞中表达更低(P值分别为0.036、0.Cell Cycle抑制剂050),而凋亡抑制基因Bcl-2在C-Kithigh细胞中高表达(P=0.047)。(五)C-Kithigh细胞诱导的白血病小鼠与C-Kitlow细胞诱导的白血病小鼠外周血T细胞表面共刺激分子表达未见明显差异。比较C-Kithigh细胞诱导的白血病小鼠与C-Kitlow细胞诱导的白血病小鼠外周血CD3+T细胞和CD3MG-132 MW+CD4+T细胞表面CD28、ICOS、PD-1及CTLA4的表达情况,结果提示不同发病阶段两组间比较均无明显差异。但在两种白血病小鼠模型中CD3+CD4+CD28+T细胞比例均随着疾病进展明显下降,C-Kithigh组从造模前53.43%降至36.73%(P=0.050),C-Kitlow组从造模前58.60%降至3Selleckchem Erastin1.58%(P=0.018)。两组CD3+CD4+T细胞PD-1表达均随疾病进展而升高,C-Kithigh组从2.97%升高至7.40%(P<0.001),C-Kitlow组从3.71%升高至7.88%(P<0.001),两组CD3+T细胞PD-1表达均随疾病进展而升高,C-Kithigh组从3.64%升至8.51%(P=0.001),C-Kitlow组从4.20%升高至9.75%(P=0.001)。

结论 ZnO NP能诱导HL-7702线粒体能量代谢障碍,可能是通过影响细胞线粒体ATPase6,8 mRNA的表达水平,进而引起MRCCⅤ活性降低及线粒体MMP下降,氧化磷酸化无法正常进行,ATP生成过程受到抑制,最终导致线粒体能量代谢障碍。
目的研究硝酸镧〔JAK/STAT抑制剂La(NO_3)_3〕在引起人神经母细胞瘤(SK-N-SH)细胞毒性中氧化应激和自噬的作用机制。方法 La(NO_3)_30.125,0.25,0.5,1.0,2.0和4.0 mmol·L~(-1)处理SK-N-SH细胞24 h,MTT法检测Eltanexor细胞存活率。La(NO_3)_3 0.5,1.0和2.0 mmol·L~(-1)处理细胞24 h,流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)含量和线粒体膜电位,激光共聚焦显微镜检测细胞自噬体数量,Western印迹法检测微管相关蛋白1轻链3(LC3U0126细胞系)-Ⅱ/Ⅰ比值,P62,Parkin和PTEN诱导假定激酶1(PINK1)蛋白表达水平。结果 MTT结果显示,与细胞对照组相比,La(NO_3)_3≤0.5 mmol·L~(-1)对细胞存活率无显著影响,La(NO_3)_31.0,2.0和4.0 mmol·L~(-1)组细胞存活率均显著降低(P<0.05,P<0.01)。

近年来随着免疫化疗方案的问世和普及,DLBCL患者的生存率取得了长足进步,但40%患者仍然会进展为复发难治性弥漫性大B细胞淋巴瘤(recurrent/refractory diffuse large B-cell lymphoma,R/R-DLBCL),死亡率高达23.3%,严重危害人类健康。DLBCL涉及大量的基因突变、拷贝数变异和染色体核型异常。在细胞和分子遗已经传学水平研究MYCT1在DLBCL发生发展中作用机制有助于发现DLBCL诊治和预后判定的分子靶标。染色体不稳定性(chromosomal instability,CIN)是恶性肿瘤细胞的重要特征之一,表现为染色体数目异常和结构异常,可见于多种实体肿瘤及恶性血液系统疾病。研究表明,特异性标记染色体已成为慢性粒细胞白血病等肿瘤诊断、治疗及预后获悉更多判定的分子靶点,因此,围绕该领域展开研究具有重要的理论意义和潜在的应用价值。MYCT1(Myc target 1)是由本课题组应用分子生物学等方法在喉癌中首先发现并克隆鉴定的基因,定位于染色体6q25区域,曾命名为源于喉癌细胞的c-Myc靶基因(c-Myc target from laryngeal cancer cell,MTLC)。目CX-5461花费前研究显示,MYCT1在不同的肿瘤细胞中发挥不同的生物学作用,具有组织特异性。然而,MYCT1在包括DLBCL在内的淋巴瘤中的作用与机制研究未见报道。前期,本课题组在稳转MYCT1的喉癌细胞中发现若干与淋巴源性恶性疾病发生发展有关的差异表达基因,其中包括RUNX1(runt-related protein1)。RUNX1是一重要转录因子,与MYCT1类似,其在不同肿瘤中的作用也呈两面性,且在淋巴瘤的研究中还存在争议。

【结论】应加强社区18～60岁处于职业生命阶段的人群合理营养、平衡膳食的健康教育,提高该人群自我管理的意识,并从行为方式上进行干预,改变不良生活行为方式是预防高血压的重要措施。
高血压是导致中国居民心血管疾病发病和死亡风险增加首要且可改变的危险因素。由于大部分高血压患者病因不明,国内外高血压防治一直采用”以治为主”的策略,主要防治目标是提高高AZD6244血压患者的知晓率、治疗率和控制率。因长期缺少遏制高血压发生的有效策略,我国高血压患病率在各个年龄组均不断增加,特别是在中青年人群有更明显的上升趋势。大量研究显示,血压值处于(130～139)/(80～89) mm Hg (1 mm Hg=0. 133 kPa)的人群最高危。2017年美国多个专业协会联合发布了全球高血压诊断selleckchem新标准,将原140/90 mm Hg的高血压诊断标准下调至130/80 mm Hg,将发生高血压的高危人群直接纳入高血压范畴,并优先推荐生活方式的早期干预策略。本文对美国高血压诊断标准下调的动因和对我国高血压防治工作的借鉴意义进行分析和探讨。
随着社会的不断进步和人们的生活水平的不断提高,尤其饮食方面的多样化,一定程很少度上造成高血压的产生和蔓延。因此,高血压成为人们日常生活中一种常见的疾病,也是诱发中老年在心血管疾病发生高概率的原因。随着社会科学技术以及医疗技术方面的水平不断进步,人们对高血压相关的研究不断加深,有利于降低高血压发病的概率。本文通过对高血压产生原因方面进行一系列的分析与研究,通过采取科学化的措施进行高血压预防保健及健康指导,全面有效地治疗高血压疾病,有利于为人们的生活创造一个健康的环境以及健康前提保证。

本指南的颁布将有助于指导和帮助临床医师对2型糖尿病患者进行规范化综合管理, 改善中国2型糖尿病患者的临床结局。
<正>糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA_(1c))是血红蛋白与糖类经非酶促反应结合而成,糖尿病患者其含量增多,且与HbA_(1c)的形成不可逆,可反映机体近期2～3个月的平均血糖水平~([1])。我国目前仍然采用1999年世界卫Tanespimycin生组织糖尿病诊断标准,将静脉血浆血糖作为糖尿病诊断指标,不采用HbA_(1c)作为糖尿病的诊断标准~([2])。中国2型糖尿病防治指南(2017年版)~([3])推荐,对于采用标准化检测方法并有严格质量控制的医院,可以开展用HbA_(1c)作为糖尿病诊断及诊断标准的探索研究。本文根据”上海市第四轮三年行动计划——社区糖尿病高危人群流行病学调查”课题研究要selleckchem求,对辖区内3个村委35岁以上人群开展了糖尿病流行病学调查,对HbA_(1c)筛查糖尿病的诊断价值进行分析。
目的研究血清甲状腺激素水平与2型糖尿病小鼠视网膜病变的发生和进展的关系。方法选取健康C57BL小鼠作为对照(对照组),db/db小鼠为2型糖尿病模型(2型糖尿病组),db/db小鼠腹腔注射甲状腺素(T4)稀释液以建立2型糖尿病甲状腺功能亢进已经小鼠(2型糖尿病甲亢组),db/db小鼠以甲巯咪唑替代饮水建立2型糖尿病甲状腺功能减退小鼠(2型糖尿病甲减组)。2型糖尿病甲亢和2型糖尿病甲减模型建立6个月后,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定小鼠血清空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、空腹胰岛素(FINS)、血清总三碘甲腺原氨酸(T3)、血清T4及促甲状腺激素(TSH)水平;电生理仪检测小鼠视觉电生理指标和TUNEL法检测小鼠视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡率。

研究组患者给予硫酸吗啡控释片10 mg/12 h口服,依据疼痛缓解情况按50%递减或25%递增调解用药量,直至VAS评分≤4分,塞来昔布400 mg/d口服,双氯芬酸100 mg/12 h口服。对照组患者给予硫酸吗啡控释片10 mg/12 h口服,依据疼痛缓解情况按50%递减或25%递增调解用药量,直至VAS评分≤4分,塞来昔布Epigenetic signaling pathway 抑制剂400 mg/d口服,以及安慰剂。对比2组患者疼痛视觉模拟评分(VAS)、疼痛缓解率、暴发痛发作次数、硫酸吗啡控释片使用剂量及药物不良反应。结果 (1)研究组患者治疗后各时段VAS评分显著低于对照组(P<0.01)。(2)研究组患者疼痛缓解率显著高于对照组(P<0.05,P<0.01);(3)2组患者暴什么发痛发作次数较治疗前均显著降低(P<0.05),且研究组患者较对照组降低更显著(P<0.05);(4)研究组患者硫酸吗啡控释片日均用量及不良反应发生率均明显低于对照组(P<0.05)。结论双氯芬酸与塞来昔布联合阿片类药物控制转移性骨癌痛的临床效果显著,安全可靠,具有临床应用价值。
目的观察不同频率已经和不同频次电针对骨癌痛大鼠痛阈变化的干预,以期优选出电针抗骨癌痛的适宜治疗参数,并通过检测不同组织中阿片受体和前体基因表达,初步探讨电针抗骨癌痛的可能机制。方法健康雌性SD大鼠90只完全随机分为对照组、模型组、电针组(据不同频率和频次分为6个亚组)和假电针组,每组10只。对照组仅胫骨内注入10μL剂量的无菌磷酸盐缓冲液;其余组均以胫骨内注入Walker256肿瘤细胞建立骨癌痛模型。

(2)AGS细胞系过表达let-7c,PGC mRNA表达为0.87±0.05,较对照组显著降低(P<0.05)。沉默let-7c后,BGC823细胞系PGC mRNA表达为2.40±1.58,较对照组呈升高趋势(P>0.05);HGC27细胞系中PGC mRNA表达为1.73±0.53,较对照组呈升高趋势(P>0.05)。AGS细也许胞系过表达let-7c后,PGC蛋白表达的灰度值为0.02±0.00,较对照组(灰度值为0.07±0.01)显著降低(P<0.05),CDX2、TFF2蛋白表达的灰度值分别为0.84±0.04、0.60±0.06,均较对照组(CDX2灰度值为0.30±0.06,TFF2灰度值为0.17±0.01)明显升高(Staurosporine分子量P<0.05)。4、共同过表达hsa_circ_1483和let-7c对胃癌细胞分化指标表达的影响(1)BGC823细胞系中,hsa_circ_1483和let-7c同时过表达后,PGC、SOX2mRNA水平(PGC0.68±0.05,P<0.01;SOX20.37±0.06)较对照组(hsa_circ_1U0126分子量483单独过表达,设定为单位1)时均显著降低(P<0.01),TFF2 mRNA水平(1.37±0.01)较hsa_circ_1483单独过表达时显著升高(P<0.001)。BGC823细胞系中,hsa_circ_1483和let-7c同时过表达后,TFF2蛋白表达灰度值为0.58±0.23,较hsa_circ_1483单独过表达(灰度值为0.45±0.18)明显升高(P<0.05)。

3.LINC13、OXA可调控SM1启动子活性双荧光素酶报告基因实验证实LINC13、OXA可提高SM1的启动子活性;Ch IP实验进一步证实LINC13、OXA通过增强SF1募集到SM1启动子区域发挥转录调控SM1的作用。4.LINC13通过SF1调控SM1蛋白表达LINC13可促进SM1表达,MMA可抑制SM1表达,LINC13不可逆转MMA对SM1的抑制Alpelisib化学结构作用,证实LINC13通过SF1调控SM1表达。5.临床样本分析LINC13与SF1、SM1相关性肝癌蜡块组织中LINC13水平、SF1、SM1表达鉴定及相关性分析发现,高水平LICN13较低水平LINC13肝癌组织SF1、SM1表达较高,且肝癌组织LINC13、SF1、SM1的水平均显著高于癌旁组织。结论1.LINC13在转录水平发Selleck挥调控SM1的作用。2.LINC13、OXA可通过增强SF募集到SM1启动子区域发挥转录调控作用。3.LINC13与SF1、SM1表达正相关,并且LINC13通过SF1调控SM1表达。第四部分LINC13-SF1-SM1轴促进抗氧化应激反应导致肝癌OXA耐药目的探索LINC13-SF1-SM1轴调控HCC细胞活性氧及谷胱甘肽水平,分析查看更多氧化还原稳态在OXA耐药中的作用。方法将HepG2细胞分为对照组,过表达LINC13组,过表达SF1组,SM1敲除(knockout,KO)细胞过表达LINC13组,SM1 KO细胞过表达SF1组;将MHCC97H细胞分为对照组,沉默LINC13组,沉默LINC13再回转SM1组。将HepG2细胞分为对照组,过表达LINC13组,加MMA组,过表达LINC13后加MMA组。运用过表达及敲低转染技术进行如上实验。

肝癌致死率在我国排名第二,80%以上的肝癌为乙型肝炎病毒(HBV)导致。HBV诱导的肝癌通常伴随着长期的炎症环境,分泌多种促炎性细胞因子,导致肿瘤微环境的改变,最终发展为血管转移形成门静脉癌栓(PVTT),而HBV感染诱发肝癌血管转移的机制尚不清楚。手术切除、肝移Bromosporine生产商植和肝动脉化疗栓塞(TACE)等方式,是早期和中期肝癌患者治疗的主要方式,但是由于肝癌患者发现时一般已处于晚期阶段,且经常伴随着高频的术后复发和肝内转移,使得肝癌的治疗面临着巨大的挑战。对于晚期肝癌患者,目前的化疗药物治疗效果并不显著。因此,研究临床试验HBV促进肝癌转移的机制,以及探寻潜在的靶向治疗方式对于改善肝癌的治疗困境具有重要意义。为此,我们开展了下面的研究工作。为了确定应答于HBV感染的肿瘤环境组分,我们首先建立了细胞因子/趋化因子PCR array,筛选到促炎性细胞因子IL-8作为HSelleckchem TipifarnibBV感染的潜在应答靶点。通过对数据库以及我们收集的临床样本分析,发现IL-8的表达在肿瘤组织中显著上调,并且在转移性PVTT组织中进一步升高。肿瘤中IL-8高表达预示着患者更差的预后。这些结果预示着IL-8在肝癌发生和转移中发挥着功能。信号机制研究表明,HBV编码蛋白HBx通过MEK-ERK信号通路激活诱导IL-8的产生。