目的分析宫颈癌患者放化疗期间睡眠障碍发生情况及影响因素。方法选取2016年5月至2019年5月滨州医学院、山东省第二人民医院接收诊治的宫颈癌患者62例作为研究对象,所有患者均接受放疗与化疗治疗,治疗期间,采用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)观察宫颈癌患者睡眠障碍发生情C188-9DMSO溶解度况。结果宫颈癌患者放化疗期间发生睡眠障碍32例,发生率51.61%。Logistic多因素回归分析显示,治疗环境噪音超标、重度疼痛、肿瘤分期(Ⅳ期)是宫颈癌患者放化疗期间发生睡眠障碍的独立危险因素(P <0.05)。结论宫颈癌患者放化疗期间睡眠障碍发生ABT-737花费率较高,噪音环境、疼痛严重程度、病情恶化程度等是其睡眠障碍的主要影响因素。
对宫颈癌患者生存质量测评工具、现状及其影响因素进行综述,并介绍心理社会干预、同伴支持、性生活指导等改善患者生存质量的措施,旨在为临床护士开展宫颈癌患者生存质量相关研究提供Erastin分子量借鉴参考。
目的探讨高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)阳性宫颈癌患者宫颈组织匀浆上清液白细胞介素-17(IL-17)、IL-6水平及意义。方法选取HR-HPV阳性宫颈癌患者87例,其中HR-HPV单一感染患者56例,混合感染患者31例;同时选取HR-HPV阴性宫颈癌患者69例;检测宫颈组织匀浆上清液IL-17、IL-6水平。

方法选取95例行胃癌根治术患者的胃癌组织(n=95)及其癌旁正常黏膜组织(n=30)标本,采用免疫组织化学染色法检测两种组织中DAB2IP和β-catenin的表达情况,并分析其阳性表达与患者临床特征和生存时间的关系,采用Cox比例风险回归模型分析胃癌患者预后的影响因素。结果胃癌组织中β-catenin的阳性表达率明显高于癌旁正常黏膜组织,DAB2IP的阳性表达率明显低于癌旁正常黏膜组织(Selleck JQ1P<0.01)。DAB2IP阴性组中β-catenin的阳性表达率明显高于DAB2IP阳性组(P<0.01)。Spearman相关性分析结果显示,DAB2IP和β-catenin在胃癌组织中的表达呈明显负相关(r=-0.535,P<0.01)。不同TNM分期、浸润深度、远处转移情况和淋巴结转移情况胃癌患者胃癌组织中DAB2IP的阳性表达情况比较,差异均有统计学意义Selumetinib临床试验(P<0.05)。不同TNM分期、淋巴结转移情况、分化程度和浸润深度胃癌患者胃癌组织中β-catenin的阳性表达情况比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。DAB2IP阳性表达组患者的生存时间长于DAB2IP阴性表达组(P<0.05)。β-catenin阴性表达组患者的生存时间长于阳性表达组患者(P<0.05)。有远处转移和DAB2IP阴性表达是影响胃癌患者预Tanespimycin浓度后的独立危险因素(P<0.01)。结论 DAB2IP在胃癌组织中的表达下调,β-catenin在的在胃癌组织中的表达上调,二者可作为胃癌诊断和预后评估的有效指标,但β-catenin不能作为提示胃癌预后的独立指标。
研究背景及目的 胃癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一,亦是全球第二大死亡原因。在中国其发病率在男性中仅次于肺癌。据报道,新发胃癌约一半发生于东亚国家,而其死亡率也高于其他国家,我国也是胃癌高发地之一。目前我国胃癌的早期诊断率仍较低。

这与Hut-78及Loucy的实验结果相一致,也进一步提示CKI可以通过抑制谷氨酸及糖酵解途径影响肿瘤能量代谢,降低肿瘤供能,从而发挥抑制肿瘤生长的作用。小鼠肿瘤组织石蜡切片的制作及Cleave Casepase3 IHC染色的结果显示CKI的抑瘤作用可能是通过诱导细胞凋亡产生的,这也进一步印证了体外实验的结论。研究结论1.复方苦参注射液对淋巴瘤细胞均显示出生长抑制作用。其中对T细胞淋巴selleck抑制剂瘤要显著强于B细胞淋巴瘤。其发挥细胞增殖抑制的作用可能是通过诱导细胞凋亡完成;2.调控PI3K/Akt/mTOR通路及AMPK/TSC1/mTor/S6通路也许是CKI作用T细胞淋巴瘤的主要分子机制;3.CKI具有降低谷氨酸及乳酸代谢的作用,从而抑制糖解酵途径,减少肿瘤能量代谢,这一点在体内外实验中均得到了验证;4.CKI干预EL4淋巴瘤动物模型可以提高生存率,点击此处延长生存期,降低肿瘤生长速度,相较于化疗药物MTX,CKI表现出非劣势的作用;5.CKI发挥肿瘤免疫调节的机制可能是下调Th17(CD3+CD4+IL17)/Treg(CD4+FoxP3)比例,提示CKI的抗肿瘤作用可能是通过抑制肿瘤相关性炎症发挥的。
目的探讨抗核抗体与抗核抗体谱在淋巴瘤分期及患者预后中的意义。方法选取在福建医科大学附属第二医院就诊的淋巴selleck Raf 抑制剂瘤患者79例(淋巴瘤患者组)以及健康体检对照者50例(对照组),用间接免疫荧光法检测抗核抗体(antinuclear antibodies,ANA),同时用免疫印迹法检测抗核抗体谱(ANA谱),分析2组ANA、ANA谱的表达水平;淋巴瘤组再按ANA水平分为阳性组和阴性组,比较两组的乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、白细胞(white blood cell,WBC)数的水平、疾病的分型、分期以及患者预后情况。

两组均给予化疗二个周期。结果两组患者均完成全部治疗及随访,两组近期有效率观察组有效率为92.6%,对照组有效率为81.8%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。在血小板减少方面,观察组高于对照组,但患者均能耐受。在口腔黏膜反应级疼痛方面,对照组高于观察组。结论与CHOP方案相比,GD半抑制浓度P方案联合调强放疗治疗鼻腔NK/T细胞淋巴瘤能提高患者的近期疗效,安全性好,是值得临床进一步研究推广的安全有效的治疗方法。
对3例犬淋巴瘤和1例猫淋巴瘤进行组织病理学诊断及免疫组织化学染色分析,以期为兽医临床鉴别诊断该病提供参考。收集3例犬疑似淋巴瘤样本Stem Cell Compound Library和1例猫疑似淋巴瘤样本进行石蜡包埋,HE染色后光学显微镜下观察肿瘤组织形态,确定肿瘤性质;应用免疫组织化学技术分别检测肿瘤细胞表面抗原CD3和CD20的分布,判定肿瘤内淋巴细胞的来源。病理组织学观察发现3例犬疑似淋巴瘤肿块内瘤细胞和1例猫疑似淋巴瘤肿块内瘤细胞确认细节均呈圆形,符合淋巴瘤的细胞学特征。免疫组织化学结果显示,3例犬淋巴瘤病例中有2例淋巴瘤肿块内瘤细胞显示CD20阳性,为B淋巴细胞来源淋巴瘤,1例瘤细胞显示CD3阳性,为T淋巴细胞来源淋巴瘤;1例猫淋巴瘤病例中瘤细胞显示CD20阳性,为B淋巴细胞来源淋巴瘤。
目的探讨血清肿瘤相关物质(TAM)与弥漫大B细胞淋巴瘤临床相关因素之间的关系。

结论 PANTR1在乳腺癌组织中高表达,可激活Pum1/E2F3通路及提高乳腺癌细胞的增殖、侵袭能力。
华蟾素是我国蟾蜍科动物中华大蟾蜍(Bufo gargarizans cantor)的全皮阴干后,经提取加工处理,制成的水溶AMN-107 molecular weight性成分,具有清热解毒、化瘀溃坚、利水消肿等作用。近年来,大量临床以及实验研究发现,华蟾素在肺癌、肝癌、乳腺癌、结直肠癌、鼻咽癌、骨肉瘤等恶性肿瘤中均表现明显抑瘤效果。其抗肿瘤机制主要包括抑制肿瘤细胞增殖、诱和导肿瘤细胞凋亡、阻滞肿瘤细胞周期、化疗放疗增敏以及逆转耐药、诱导自噬、抑制肿瘤细胞的转移与侵袭、调控肿瘤细胞微环境(基质)、抑制肿瘤血管生成、增强机体免疫功能、调节菌群功能等。本综述就近年来国内外有关华蟾素或的抗肿瘤作用及其相关机制进行归纳整理,以期能为实验研究、临床治疗提供更多依据。
目的验证Bevilacqua乳腺癌术后淋巴水肿风险预测模型的临床适用性及可行性。方法回顾性分析2010年1月至2015年12月203例乳腺癌患者临床资料,临床数据分析使用统计学软件SPSS 24.0。

方法(1)采用SD雌性大鼠右胫骨内接种SHZ-88乳腺癌细胞法建立大鼠BCP模型;在各观察时间点采用电子von Frey测痛仪和BME-410C型全自动热痛刺激仪检测各组大鼠热痛阈值和机械痛阈值;免疫组化点击此处技术检测vlPAG中P2X_7受体阳性细胞数的变化;免疫印迹技术检测vlPAG中P2X_7蛋白水平变化;(2)免疫荧光双标法检测vlPAG中嘌呤P2X_7受体与NeuN、GFAPAntidiabetic Compound Library共表达情况;明确BCP大鼠P2X_7受体在vlPAG表达的部位;(3)BCP大鼠vlPAG置管后应用微透析技术联合ELISA方法,检测BCP大鼠vlPAG中神经递质D-serinwww.selleck.cn/products/carfilzomib-pr-171.htmle水平变化;(4)BCP大鼠给予腹腔注射不同剂量曲马多,观察曲马多治疗前后BCP大鼠热痛阈值、机械痛阈值以及vlPAG中P2X_7受体表达变化;(5)观察BCP大鼠vlPAG中预先微量注射P2X_7受体拮抗剂A-740003对腹腔注射曲马多镇痛效果的影响。

对照组实施常规宫颈癌手术护理,试验组实施可视化护理思维导航模式干预,比较两组病人各项术后恢复时间评价指标(下床活动时间、排便时间、排气时间、住院时间)、手术相关并发症发生率与护患满意度。结果试验组宫颈癌病人各项术后恢复时间评价指标明显短于对照组,手术相关并发症发生率明显低于对照组,护患满意度评分明显高于对照组(P<0.05)。结论采用可视化护理GSK126花费思维导航模式对宫颈癌手术病人施加干预,可为病人提供优质、高效、安全的护理服务,促进病人术后恢复,护理人员与病人对该护理模式的认可度较高。
目的探究转录活化子3(STAT3)及其基因多态性在人乳头状瘤病毒16(HPV16)感染所致宫颈癌发生过程中的作用。方法抽取2015年1月～2017年12月广西医科大学第一附属医Daporinad说明书院收治的40例慢性宫颈炎患者、27例宫颈上皮内瘤变患者及17例宫颈癌患者作为研究对象,另外收集10名健康体检者的样本资料,采用聚合酶链反应(PCR)-反向点杂交法、免疫组化检测HPV16 E6蛋白,PCR法检测STAT3表达水平,PCR-制片段长度多态性(RFLP)检测STAT3基因C1697G多态性,对结果进行比较分AP24534 molecular weight析。结果宫颈癌患者的E6蛋白阳性表达率高于慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变患者,差异有统计学意义(P<0.05)。宫颈癌患者的STAT3阳性表达率高于慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变患者,差异有统计学意义(P<0.05)。宫颈癌、慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变患者的G/G型、C/C型占比比较,差异有统计学意义(P<0.05);宫颈癌、慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变患者的G/C型占比比较,差异无统计学意义(P>0.05)。

真核生物细胞通过一系列适应途径对内质网功能紊乱作出快速反应,称之为内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)。研究发现内质网应激状态对于细胞存活具有双重作用。早期内质网应激分子伴侣GRP78与内质网应激跨膜感受性蛋白PERK、ATF6和IRE1α受体蛋白解离,继而激活三个未折叠蛋白反应(unfolded protein respo获悉更多nse,UPR)的效应器,发挥UPR的促细胞存活功能;过度的ERS经独立的信号途径致细胞发生凋亡。近年来,大量的研究证实ERS参与了多种心血管疾病的发生与发展,成为心血管疾病研究的新热点。那么,ERS作为新的凋亡途径,它是否也与VSOR氯离子通道共同参与细胞凋亡的发生呢?如果参与,二者在细胞凋亡过程中是否有相互调控作用?具体机制如何呢?目前Anti-diabetic Compound Library mouse国内外尚未有报道。本研究基于我们前期发现VSOR氯通道参与了心肌细胞凋亡的过程,阻断VSOR氯通道能有效的挽救心肌细胞凋亡性死亡的基础上,拟应用衣霉素(tunicamycin,Tm)在体内和体外两个水平构建内质网应激诱导的小鼠动物心力衰竭模型和心肌细胞凋亡模型,并进一步探讨①氯离子通道是否参与了内质网应激诱导的细胞凋亡?在内质网应激水平持续PR-171细胞系加重时,阻断VSOR氯离子通道能否有效挽救细胞凋亡的发生?②VSOR氯离子通道与内质网应激相互之间如何调控?其分子机制?为治疗心血管凋亡相关性疾病提供全新的依据和策略。研究目的1.构建衣霉素诱导内质网应激致小鼠心力衰竭与心肌细胞凋亡模型,探讨衣霉素造模最佳的量效、时效条件;2.探讨VSOR氯通道功能变化对衣霉素诱导内质网应激及细胞凋亡的影响;3.探讨在ERS过程中VSOR氯通道对心肌细胞内质网应激的信号通路调控与分子机制。

方法1.首先验证circBACH1的闭合环状结构。我们分别提取两组肝细胞肝癌细胞系(HepG2和Hep3B)的总RNA和基因组DNA(gDNA)。对得到的总RNA进行逆转录生成cDNA,然后通过聚合酶链式扩增反应(PCR)生成目的片段,通过Sanger测序检测产物序列是否跨过circBACH1的反向剪接位点。此外通过琼脂糖凝胶电泳实验进行进一Pevonedistat步验证,分别设计GAPDH和circBACH1发散引物和收敛引物,以cDNA和gDNA为模板分别用这两对引物进行PCR,得到的扩增产物进行琼脂糖凝胶电泳。2.选用人正常肝细胞系(L-02)和人肝细胞肝癌细胞系(HepG2,Huh7,Hep3B和SNU475)进行细胞培养。收集临床上病理证实的肝细胞肝癌组织,并对患者的很少临床资料(性别、年龄、AFP、HBsAg、肿瘤体积、数量、MVI、Child-Pugh分级、分化程度、TNM分期和生存时间)进行统计。通过qRT-PCR技术检测细胞和组织中circBACH1的表达情况,通过卡方检验、生存分析等统计方法,分析circBACH1与肝细胞肝癌临床表现之间的关系。结果1.Sanger测序结果获悉更多显示RT-PCR的产物序列中包含circBACH1的反向剪接位点。琼脂糖凝胶电泳的实验结果显示用cDNA做模板时circBACH1的两对引物均有扩增产物,而GAPDH只有收敛引物得到扩增产物;用gDNA做模板时circBACH1和GAPDH均只有收敛引物能够得到产物。2.circBACH1在肝细胞肝癌细胞系的表达量是正常肝细胞系的2-6倍,在癌组织中表达量是癌旁的2倍左右,且差异具有统计学意义。

结果早期近端胃癌患者的性别、年龄、组织分化程度、是否合并溃疡、淋巴结转移与早期远端胃癌患者相比差异均有统计学意义(P<0.05)。单因素分析显示肿瘤部位、肿瘤大小、浸润深度、组织分化程度和脉管浸润与淋巴结转移显著相关(P<0.05);多因素分析显示肿瘤部位、浸润深度、组织分化程度、脉管浸润为淋巴结转移的独立危险因素(P<AMN-107体内0.05)。联合上述4个独立危险因素分析显示黏膜内、分化型、无脉管浸润的近端胃癌淋巴结转移率为2.8%,低于远端胃癌(8.3%)。结论早期近端胃癌的临床病理特征与早期远端胃癌存在明显差异,黏膜内、分化型、无脉管浸润的近端胃癌患者更适合行内镜下切除。
目的检测胃癌组织和转移淋巴结中丝氨酸蛋白selleckchem酶抑制剂B1(Serpin B1)的蛋白质表达情况,探讨Serpin B1与肿瘤侵袭转移的关系。方法采用免疫组织化学方法检测80例胃癌组织、区域淋巴结和癌旁正常胃黏膜石蜡标本中的Serpin B1、周期素D1(cyclin D1)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-MK-0518化学结构9)的蛋白质表达情况;采用Western印迹法检测8例胃癌患者的胃癌组织、区域淋巴结和癌旁正常胃黏膜新鲜标本中Serpin B1蛋白质的表达情况。收集患者的临床资料,记录其临床特征,分析胃癌组织中Serpin B1蛋白质表达与临床特征的关系。测定并比较原发肿瘤、阳性转移淋巴结组织、癌旁正常组织中Serpin B1、cyclin D1、ICAM-1、MMP-9蛋白质表达水平。