Bland-Altman图显示2种试剂盒检测结果差值90%的位点位于95%置信区间参考范围内,2种检验方法一致性良好。结论新型国产磁珠法HBV核酸定量检测试剂盒与罗氏检测试剂盒的临床检测一致性良好,但国产试剂盒检测重复性略低,表明国产试剂盒的临床应用效能已可与临床”金标准”的进口试剂相媲美,在今后的临床实践中有可能替代目前价格较为昂贵Wortmannin的进口试剂。
纳流控作为一种新兴技术,近年来得到了广泛关注.其产生和发展伴随着新流体现象的发现和新型器件的诞生.纳米流体中独特的物质传输性质和潜在的应用引起了广泛关注.迄今为止,纳米通道器件在DNA测序、单分子传感、能源储存与转换、离子门控等方面显示出了巨大的应用前景.本文总结了仿生纳米通道的设也计与制备、纳米通道功能化修饰的策略及其在生物分析中的应用研究,并思考了仿生纳米通道的发展与面临的挑战.
叶绿素的含量与叶片光合作用效率以及作物产量潜力密切相关,是作物的一个重要生理指标。通过对黄瓜株系HN3种子进行甲磺酸乙酯(EMS)诱变,筛选得到叶色黄化的突变体yl-2。以该叶色黄化突变体yl点击此处-2和野生型黄瓜HN3为亲本,构建了BC_1F_2分离群体,遗传分析表明该突变体为隐性单基因控制。通过DNA混池测序,运用MutMap的方法寻找突变基因,得到4个符合要求的SNP位点,这4个SNP位点分布在黄瓜6号染色体上13~19 Mb的物理区间内。在这4个SNP中,仅有1个SNP即SNP17451330位于基因(Csa6G385090)上,且为异义突变,其余3个SNP均位于基因间。
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目的研究小分子化合物Neostigmine Bromide对人肺癌细胞增殖、迁移能力的影响以及其分子机制。方法分别用0、10、20
目的研究小分子化合物Neostigmine Bromide对人肺癌细胞增殖、迁移能力的影响以及其分子机制。方法分别用0、10、20、40μmol/L浓度的Neostigmine Bromide处理A549、NCI-H460、NCI-H1299三种肺癌细胞,用CCK8检测不同浓AZD6738供应商度小分子化合物Neostigmine Bromide对肺癌细胞A549、NCI-H460、NCI-H1299增殖能力的影响。利用克隆形成实验验证化合物对肺癌细胞A549、NCI-H460增殖能力的抑制作用。应用Transwell实验检测该药物对A549和NCI-H1已经299细胞迁移能力的影响。Western blot技术检测化合物对NCI-H460细胞周期调控蛋白Cyclin D1和CDK4表达含量的影响。结果化合物Neostigmine Bromide通过剂量依赖的方式抑制人肺癌细胞A549、NCI-H460、NCI-H129Ispinesib化学结构9的增殖能力,在一定程度上抑制肺癌细胞的迁移能力,并以剂量依赖的方式下调肺癌细胞NCI-H460中Cyclin D1和CDK4的蛋白表达水平。结论 Neostigmine Bromide抑制肺癌细胞增殖和迁移能力与下调Cyclin D1和CDK4的表达水平相关。
目的 探讨七氟醚对结直肠癌SW480细胞增殖、凋亡的影响及其机制。
结论稳消Ⅲ号方可以改善脑小血管病病人的认知功能,降低血清TG、TC、LDL-C水平,升高HDL-C水平,改善ABI。
结论稳消Ⅲ号方可以改善脑小血管病病人的认知功能,降低血清TG、TC、LDL-C水平,升高HDL-C水平,改善ABI。
目的观察血管灌注区段(angiosome)理念指导下精准腔内膝下动脉血运重建联合通冠胶囊治疗对重症下肢缺血(CLI)患者的临床效果。方法选取CPanobinostat NMRLI患者110例,其中74例经皮腔内血管成形术(PTA)中精准建立angiosome区域直通血流患者纳入直接血运重建组(DR组),36例开通邻近angiosome区域血管血流患者为间接血运重建组(IR组),两组再分别随机分为通冠胶囊治疗组、安慰剂GDC-0449 molecular weight对照组。对比DR、IR组治疗组、对照组术前及术后1周、1个月、3个月疗效指标及术后6个月终点指标。结果 DR、IR组治疗、对照组患者跛行距离、踝-肱指数(ABI)、趾-肱指数(TBI)、皮肤温度和经皮氧分压随术前术后时间变化(P<0.05),术后Cediranib分子量各指标参数均值较术前升高;两组治疗、对照组间各参数均值差别随时间变化(P<0.05),各参数均值组间差异有统计学意义(P<0.05)。术后6个月血管通畅率、溃疡愈合率、保肢率,DR组对照组均优于IR组对照组(P<0.05),DR组治疗组与其对照组间差异无统计学意义(P>0.05),而IR组治疗组均优于其对照组(P<0.05)。
miR-214通过靶向3′-UTR区域调控PTEN基因转录和蛋白表达。抑制miR-214可促进PTEN的表达,抑制AKT信号通路激
miR-214通过靶向3′-UTR区域调控PTEN基因转录和蛋白表达。抑制miR-214可促进PTEN的表达,抑制AKT信号通路激活,进而调控下游细胞周期和凋亡相关蛋白表达。沉默PTEN基因转录和蛋白表达可逆转miR-214抑制剂对鼻咽癌细胞AKT信号通路活性和凋亡的影响。结论 miR-214可通过直接靶向PTEN基因转录促进AKT信号通路激活抑制鼻咽癌细胞凋亡。
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目的探讨靶向沉默髓鞘转录因子1(MyT1)对人脑胶质瘤细胞迁移、侵袭和黏附的影响和相关分子机制。方法设计特异性靶向沉默MyT1基因的shRNA,包装慢病毒后感染人脑胶质瘤U-118MG和U-87MG细胞,qPCR和Western blot检测两种细胞中MyT1的表达水平,BrdU实验、细胞划痕实验、Transwell实验和细胞黏附实验分别检也许测两种细胞的迁移、侵袭和黏附能力的变化,qPCR检测细胞黏附和肿瘤转移相关基因的表达水平。结果在HEK293T细胞中包装了特异性靶向MyT1基因的shRNA慢病毒,并成功感染了U-118MG和U-87MG细胞;两种细胞中MyT1 mRNA和蛋白表达水平均显著下调(均P<0.05),细胞的迁移、侵袭和黏附能力均有一定程度的降低(均P<0.05),细点击此处胞黏附相关基因表达水平显著下降,肿瘤转移相关基因表达水平显著上升(均P<0.05)。结论靶向沉默MyT1基因对人脑胶质瘤U-118MG和U-87MG细胞的迁移、侵袭和黏附能力有抑制作用,其机制可能与调控细胞黏附和肿瘤转移相关基因的表达有关。MyT1基因的表达,可能是脑胶质瘤诊疗的一个潜在靶标。
目的探讨S-poly(T) plus荧光定量PCR法与普通Poly(A)加尾法检测外周血血清miR-199敏感度的优劣性。
结果 PD-L1在15例(17 0%)ccRCC中阳性表达,并与肿瘤TNM分期较晚、高Furhman分级、合并静脉癌栓以及合并远处
结果 PD-L1在15例(17.0%)ccRCC中阳性表达,并与肿瘤TNM分期较晚、高Furhman分级、合并静脉癌栓以及合并远处转移等不良临床和病理特征显著关联。B7-H3在21例(23.9%)肿瘤细胞和82例(93.2%)肿瘤血管内皮细胞中阳性表达,肿瘤血管中有26.1%、25%和42.0%分别呈局灶性、中度和弥漫性表达。B7-H3在肿瘤细胞和血管内皮细胞中的表点击此处达都与肿瘤的不良侵袭性特征存在显著关联。结论 B7-H3在肾癌细胞组织中表达比PD-L1更高,且在肿瘤血管内皮细胞中广泛表达,并与肾癌的进展密切关联。B7-H3可能是ccRCC潜在的治疗预测因子和多通路治疗靶点。
<正>甲磺酸阿帕替尼是口服小分子血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)酪氨酸激酶抑制剂(TKI),高度选择性竞争细Kinase inhibitor Library �ɱ�胞内VEGFR-2的ATP结合位点,阻断信号转导通路,强效抑制肿瘤血管生成而起抗肿瘤作用。阿帕替尼片Ⅱ期和Ⅲ期临床研究发现其常见不良反应包括血液学毒性(白细胞减少、粒细胞减少、血小板减少)、非血液学毒性(蛋白尿、高血压、手足综合征、乏力及腹泻)和可能的出血倾向[1]。本文现就阿帕替尼Ⅳ期临床试验期间国内外新发的不良反应报告加以
获悉更多目的分析低剖面可视化腔内支撑装置(LVIS)支架辅助弹簧圈栓塞在颅内宽颈破裂动脉瘤治疗应用中的安全性和有效性。方法回顾性分析南昌大学第二附属医院神经外科自2016年7月至2017年7月收治的行LVIS支架辅助弹簧圈栓塞治疗的43例颅内宽颈破裂动脉瘤伴蛛网膜下腔出血患者。采用改良Raymond分级标准评价术后即刻的栓塞结果以及术后6个月第1次的动脉瘤随访闭塞程度;采用改良Rankin评分(mRs)评估患者预后疗效情况。
<正>人类主要组织相容性复合物Ⅰ类相关基因B(MHC Class Ⅰ polypeptide-related sequence B
<正>人类主要组织相容性复合物Ⅰ类相关基因B(MHC Class Ⅰ polypeptide-related sequence B,MICB),属于非经典HLA-Ⅰ类基因家族成员。MICB基因具有多态性,目前共发现40个多态性位点和26种MICB蛋Etomoxir临床试验白~([1])。基因编码的MICB蛋白称为应激性蛋白或者诱导性蛋白,主要表达在细胞膜表面,是NK细胞膜表面的配体~([2])。机体正常细胞的表面MICB蛋白表达量少或表达缺失,但在肿瘤细胞或者病毒感染细胞表面,MICB蛋白表达明显增多~([Sapitinib MW3])。NKG2D是MICB蛋白的受体,主要位于NK细胞,NKT细胞,CD8+αβT及部分γδT细胞的膜表
目的探究白花丹素通过对上皮间质转化的抑制从而调控卵巢癌细胞SKOV3的侵袭和迁移能力的作用和机制。方法将卵巢癌细胞株通常SKOV3随机分组为对照组和低、中、高剂量实验组。对照组给予不含白花丹素的DMEM培养基培养;低、中、高剂量实验组分别给予含1,2和5μmol·L~(-1)白花丹素的DMEM培养基进行培养。干预7 d后,用划痕实验检测细胞迁移能力,用Transwell法检测细胞侵袭能力,用Western blot检测相关蛋白的表达水平。
结论杭州城北地区肺炎支原体抗体阳性患者的HPVB19的现症感染率明显高于对照组,而既往感染率与对照组相比无统计学差异。4例为1a基
结论杭州城北地区肺炎支原体抗体阳性患者的HPVB19的现症感染率明显高于对照组,而既往感染率与对照组相比无统计学差异。4例为1a基因型,1例为1b基因型。
目的探讨健康管理和中医治未病防治鼻咽癌高危人群EB感染的研究。方法选择2019年1月至2019年10月于我院健康体检中发现的EB病毒的Rta/IgG、VCA/IgA、EA/IgA中任一项阳性、排除鼻AZD7762半抑制浓度咽癌发病的患者200例,根据随机数表法分为治疗组50例、空白对照组50例、阴性对照组50例及阳性对照组50例。治疗组采用中医治未病和健康管理方法防治鼻咽癌,空白对照组不予治疗,阴性对照组采用健康管理方法防治鼻咽癌,阳性对照组给予中医治未病防治鼻咽癌,所有患者均定期随访复查,对比6个月、1年后4组患者Rta/IgG、VCA/IgA、EA/IgTucidinostatA水平。结果治疗6个月、1年后,治疗组Rta/IgG、VCA/IgA、EA/IgA阳性率低于空白对照组、阴性对照组和阳性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对EB感染的鼻咽癌高危人群采取健康管理和中医治未病方法,可有效治疗EB病毒感染,有效减少鼻咽癌的发生,利于维护患者心理健康,提升其生命质量。
目的构建艰难梭菌二元或毒素(Cdt)A的原核表达载体,表达并纯化His-CdtA重组蛋白,分析其免疫原性。方法以RT 027型艰难梭菌为模板,采用聚合酶链反应(PCR)扩增cdtA的全长序列,导入大肠埃希菌BL21感受态细胞,诱导His-CdtA重组蛋白表达,并用纯化后的蛋白免疫小鼠,分析小鼠产生的抗体效价。结果成功构建pET-28b-cdtA原核表达载体,诱导并纯化出高浓度的His-CdtA重组蛋白,免疫小鼠后产生高效价的抗CdtA抗体。
与对照组相比,试验组的不良反应发生事件无统计学差异(SMD=0 83, 95%CI[0 28, 2 52], P=0 747)。结
与对照组相比,试验组的不良反应发生事件无统计学差异(SMD=0.83, 95%CI[0.28, 2.52], P=0.747)。结果表明,丹红注射液联合常规治疗可以提高糖尿病合并冠心病的临床疗效,且无明显不良反应。但鉴于参考文献证据级别较低,风险性较高,且存在一定的发表PFTα灏忛紶偏倚,尚需更多高质量、低偏倚的研究进一步证实。
目的探讨病程1年内2型糖尿病患者的临床特征以及颈动脉内膜中膜厚度(C-IMT)的影响因素,为2型糖尿病患者早期进行大血管并发症的筛查和防治提供科学依据。方法招募代谢内分泌科门诊的病程1PD98059临床试验年内2型糖尿病患者64例,收集患者人体学参数、血压以及血糖、胰岛功能、血脂、肝肾功能等资料。此外,用彩超检测双侧C-IMT、用双能X骨密度仪检测体脂。按颈动脉彩超的结果,将患者分为非亚临床动脉粥样硬化(As)组(非亚临床As组,16例)和亚临床GW2580购买动脉粥样硬化组(亚临床As组,48例);比较2组患者临床特征的差异,采用二元Logistic回归分析动脉粥样硬化的影响因素。结果 64例研究对象中亚临床As的患者占比为75.0%。与非亚临床As组比较,亚临床As组年龄更大、高血压病史占比更高、体质指数更大、血胆固醇更高、低密度脂蛋白更高、代谢综合征占比更高(P<0.05)。