注射内毒素（或生理盐水）1 h后通过膀胱瘘管收集尿液,每小时收集一次,共收集6次。结果表明,模型组家兔发生急性肾功能衰竭,其各项肾功能指标均与阴性对照组有显著或极显著差异（P<0.05,P<0.01）。与模型组比较,复方金银花组家兔的尿量以及肌酐、尿素氮和尿钠排出量显著或极显著增加（P<0.05,P<0.01）,肾衰指数和钠排泄分数显著降低（P<0.05）,内生性肌酐清除率、尿渗透E7080体内压和尿血渗比及渗透物质清除率显著或极显著升高（P<0.05,P<0.01）,游离水清除率极显著降低（P<0.01）。茵陈五苓组家兔的尿量、肌酐和尿素氮随尿排出量、渗透物质清除率和内生性肌酐清除率在试验后期也较模型组显著改善。结论:复方金银花注射液对内毒素性肾衰具有防治作用。茵陈五苓注射液在后期能改善其肾衰指标。"
“目的了解两种他汀类药物(辛伐他汀、阿托一般伐他汀)的合并用药情况,为临床合理用药提供参考依据。方法收集2009年1~3月间本院门诊患者所有的含阿托伐他汀和辛伐他汀的处方共1811张。记录了这些处方的正文,统计阿托伐他汀和辛伐他汀各自的单用和合并用药处方数;这二种药物的合并用药处方中含有CYP3A4底物或抑制剂的处方数。结果在辛伐他汀合并用药处方中,与CYP3A4底物和抑制剂合用的处方分别占45.5还有%、5.4%;在阿托伐他汀合并用药处方中,与CYP3A4底物和抑制剂合用的处方分别占46.3%、5.8%。涉及的CYP3A4底物和抑制剂分别有17种、9种。结论他汀类药物与其他药物之间存在的代谢性相互作用应引起重视,以确保用药安全。”
“目的分析BALB/c小鼠肝、脑组织差异基因表达谱。方法TRIZOL法提取总RNA,反转录cDNA,采用36K小鼠全基因组寡核苷酸芯片,运用荧光双交换方法分析BALB/c小鼠肝脑组织中mRNA转录本含量。

为你的睡眠进食纽约营养学家Joy Bauer声称:”"在睡眠前的一两个小时,可以适当吃一些含更多蛋白质和少量碳水化合物的食品,比如牛奶、蛋类,这些可以促使你的大脑制造可使人镇静的神经传递素。”"而他最推崇的睡眠餐是一小勺低脂的浆果冰激凌,或者一汤勺花生酱。”
“目的:探讨Skp2(S期激酶相关蛋白2)在急性白血病中的表达并分析其与预后的关系。方法:采用免疫组织化学法检测Skp2在51例初临床试验治急性白血病患者及20例良性血液病患者(对照组)骨髓细胞中的表达,并分析急性白血病阳性表达与阴性表达完全缓解率的差别。结果:Skp2在急性白血病骨髓细胞中阳性结果的表达率明显高于对照组(P<0.01);Skp2阳性表达患者的完全缓解率显著低于阴性表达患者(P<0.05)。结论:Skp2的过度表达与急性白血病的发生发展密切相关,且阳性表达可能提示急性白血病的预后不良OICR-9429。”
“目的进一步探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)与β-受体阻滞剂治疗原发性高血压慢性心功能不全的疗效,研究其对左心肥厚的逆转作用和降低病死率的作用。方法206例高血压左心功能不全患者按随机数字表法分为治疗组和对照组。治疗组125例,在传统治疗的基础上根据血压、心率情况加用依那普利2.5～5 mg,每天2次,倍他乐克12.5～25 mg,每天2次。对照组8获悉更多1例,按照强心、利尿、扩血管的传统治疗,应用非洛地平降血压2.5～5 mg,2次/d。观察两组患者临床症状缓解率、心率(HR)、左心质量指数(LVMI)和病死率。结果两组比较,治疗组LVMI和HR较治疗前显著降低,P<0.01;治疗组死亡4例(3.1%),对照组死亡10例(12.34%),两组比较差异有统计学意义,P<0.05。结论依那普利和倍他乐克对原发性高血压慢性心功能不全的疗效明显,优于传统治疗方案,可明显逆转左心肥大,降低患者病死率。

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“目的:探讨重症脑室出血治疗的有效方法。方法:对25例重症脑室出血患者(Graves评分8分以上)采用YL-1型一次性颅内血肿粉碎穿刺针进行双侧脑室引流加尿激酶灌注及早期腰穿脑脊液置换。结果:治愈者7例,显著进步者9例,进步5例,死亡4例,病死率16%。结论:双侧脑室微创穿刺引流加尿激酶灌注及早期腰穿脑脊液置换是治疗重症脑室出血一种安全、有效方法。”
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“<正>我刊2008年第8卷第2期短篇论著”"CT定位下锥颅置管注射尿激酶引流治疗硬膜下血肿”"一文,第一作者李冰作者单位”
“目的:研究表明,白细胞介素1β对鼠肾细胞、心肌细胞和神经上皮细胞发挥抗增殖作用,但其是否可抑制人的软骨细胞增殖?这种抗增殖作用是否可被一氧化氮合酶抑制剂抑制尚不清楚。实验拟验证一氧化氮合酶抑制剂对人骨关GDC-0941分子量节炎软骨细胞增殖及基质金属蛋白酶的影响。方法:选择2006-05/12在南方医科大学附属南方医院脊柱骨病科住院的膝骨关节炎患者8例。所有患者均符合1986年美国风湿病学会关于骨关节炎的临床诊断标准或临床及放射学诊断标准,排除其他疾病(创伤性、风湿性及感染性)所导致的骨关节炎。所有患者均在术前告知,并签有试验知情同意书。分离培养关节软半抑制浓度骨细胞,将不同浓度(0,1,10,100μg/L,其中0μg/L作为对照)白细胞介素1β作用于骨关节炎软骨细胞24,48,72h,一氧化氮合酶抑制剂氨基胍作为干扰因素,与白细胞介素1β共同作用72h,收集细胞上清液,一氧化氮的表达量通过一氧化氮试剂盒检测,并作为检测一氧化氮合酶抑制剂活性的手段;四甲基偶氮唑盐法检测软骨细胞的增殖;xMAP技术检测软骨细胞基质金属蛋白酶1,基质金属蛋白酶3和基质金属蛋白酶9的表达。

本文综述了肺部各种细胞内NF-κB活化的作用以及应用NF-κB抑制剂治疗肺部疾病的研究进展,为急性肺损伤等肺部炎症的药物治疗研究提供参考依据。”
“目的探讨穿刺置管引流联合尿激酶冲洗治疗包裹性脓胸临床疗效。方法选择我院2006年11月～2008年11月脓胸患者36例,采用脓腔穿刺置管引流联合尿激酶冲洗,观察其疗效。结果23例一次冲洗后痊愈,13例好转,4例3次治疗后引流液变为淡红色,无不其他不良反应。结论穿刺置管引流联合尿激酶冲洗治疗包裹性脓胸具有操作简单、安全性好、具有微创等特点,可明显缩短疗程,减少医疗费用,有较高的临床应用价值。”
“目的观察胸膜腔注射尿激酶治疗结核性包裹性胸膜炎的疗效。方法选择治疗组和对照组两组病例,治疗组在对照组治疗的基础上向胸膜腔注射尿激酶10万U,观察疗效。结果治疗组疗效明显优于对照组,抽液量和治疗后胸膜厚度经统很少计学处理P<0.01,结果有极显著差异。结论胸膜腔注射尿激酶可以增加胸液排出量,有效降低胸膜肥厚及粘连,改善肺功能。"
“维生素A能通过对支气管哮喘(简称哮喘)相关的磷脂酰肌醇-3激酶/效应分子Akt信号转导通路的调节阻止哮喘气道平滑肌细胞的迁移,抑制气道的高反应性,改善气道的重塑;通过对核因子κB(NF-κB)信号转导通路的调节抑制哮喘气道的炎症;通过对酪氨selleck Wnt 抑制剂酸蛋白激酶转录激活因子信号转导通路的作用影响Th1/Th2细胞的平衡。从信号转导通路水平来研究维生素A对哮喘的作用将能更好更系统的阐明哮喘的本质,也有助于开辟哮喘新的治疗方法。”
“目的:研究基质金属蛋白酶-2组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinases-2,TIMP-2)基因多态性与慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)易感性。

结论:重度慢性充血性心力衰竭患者只要严密观察,可以尽早使用倍他乐克,能够明显改善心功能,而且用药是安全的。”
“目的观察氧化型低密度脂蛋白对大鼠血管平滑肌细胞表达白细胞介素6的影响,探讨Toll样受体4/丝裂原活化蛋白激酶信号途径在这一过程中的作用。方法氧化型低密度脂蛋白干预血管平滑肌细胞,然后分别经P38抑制剂SB203580、ERK1/2抑制剂PD98059、JNK抑制剂SP600Selleckchem E7080125、Toll样受体4阻断剂抗Toll样受体4抗体预处理。采用逆转录聚合酶链反应检测Toll样受体4和白细胞介素6的mRNA表达,用酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中白细胞介素6的分泌水平,免疫蛋白印迹法检测ERK1/2、P38和JNK的蛋白表达。结果不同浓度的氧化型低密度脂蛋白干预血管平滑肌细胞后,Toll样受体4mRNA及白细胞介素6的表达水平随氧化型低密Screening Library半抑制浓度度脂蛋白的浓度升高而升高(P<0.05)。抗Toll样受体4抗体可以显著抑制氧化型低密度脂蛋白对ERK1/2、P38、JNK磷酸化水平的上调(P<0.01);预先经阻断剂SB203580、PD98059、抗Toll样受体4抗体处理后,白细胞介素6的表达水平明显下降,与未阻断剂组相比,差异均有统计学意义(P<0.01),而SP600125对其表达没有影响。结论氧化也型低密度脂蛋白能够上调血管平滑肌细胞中白细胞介素6的表达水平,并可以通过启动Toll样受体4信号通路激活下游的ERK1/2,P38部分调节白细胞介素6的表达。”
“目的:观察在常规治疗基础上联合使用苯磺酸左旋氨氯地平和美托洛尔治疗不稳定型心绞痛的疗效。方法:60例确诊为不稳定型心绞痛的患者随机分为两组;常规治疗组30例,接受硝酸酯类、血管紧张素转换酶抑制剂和抗血小板药物治疗。联合治疗组30例,在常规治疗基础上加用苯磺酸左旋氨氯地平和美托洛尔。

方法:选择老年CHF患者82例,随机分成两组,对照组41例给予硝酸酯类、地高辛、利尿剂、转换酶抑制剂和β受体阻滞剂,治疗组在此基础上加用L-CN治疗。治疗10 d后比较NYHA心功能分级及心脏指数、左室射血分值和E/A改善情况。结论:在常规药物治疗基础上,短期应用左旋卡尼汀是一种安全有效的CHF代谢治疗方法。”
“Notch信号通路在脊椎动物和无脊椎动物中高度保守,它在PFTα化学结构决定细胞的分化上起重要作用。Notch信号通路由受体、配体和核效应物三部分组成。它对正常心血管系统的发育有重要作用,Notch信号表达不足或者过量都会造成动物因心血管异常而死亡。正常情况下,Notch信号抑制胚胎干细胞向心肌细胞的分化。此外,Notch信号在动静脉分化中也具有重要作用,它能促进前体细胞向动脉细胞发育。”
“机械应激在细胞的增殖、EAI045 买分化、凋亡、基因的表达以及组织的生长过程中起重要作用。血管细胞能感受血流机械力的变化,通过激活相应的信号通路调节血管内皮细胞和平滑肌细胞的结构和功能。血流机械力的形式与动脉粥硬化的发生发展关系密切,阐明其相互关系及作用机制将对动脉粥样硬化的防治产生重大影响。”
“目的观察高血压病1级患者左心构型的变化及早期干预治疗的临床意义。方法应用超声心动图获悉更多检测52例高血压病1级患者和50例健康体检者的左心结构,包括左室舒张末内径(LVDd),室间隔厚度(IVST),左室后壁厚度(LVPWT),左房内径(LAD),左室重量(LVM);给予-β受体阻滞剂,血管紧张素转换酶抑制剂,钙离子拮抗剂,治疗6个月后对比上述参数。结果高血压病组和健康对照组左心结构测量值中IVST、LVPWT、LVM有显著差异,LAD有差异但不显著;治疗后IVST、LVPWT、LVM、LAD均有显著良性改变。

其中有关仿生学1篇,生物力学1篇,组织工程用仿生材料1篇,负重组织工程骨的新型支架3篇,医学用金属材料的仿生表面涂层技术12篇,医学用生物陶瓷的仿生表面涂层技术1篇,医学用生物高分子聚合物的仿生涂层技术4篇,纳米生物有机物大分子和生物无机物分子的自组装6篇,生物材料的体积修饰或改性2篇。资料综合:①为解决负重组织工程骨早期力学强度不足问题,仿生涂层的多孔纯无镁新型支架是临床试用前期研究最佳候选方案,仿生涂层的多孔纯钛支架,可能作为上述研究的其他选择。②多孔双相生物陶瓷支架压缩强度较低,可能不足以解决问题,利用仿生技术对整体修饰或改性可能是有前景的。③多孔生物高分子聚合物支架,可以利用仿生技术对整体修饰或改性以改善力学性能,但是效果非常有限。结论:到目前为止还不能解决负重组织工程骨的早Selleckchem INK128期力学性能不足问题。外科植入物金属,以及多孔生物金属、生物陶瓷、生物高分子聚合物等组织工程骨支架表面,均可利用仿生涂层技术进行表面修饰或改性。”
“检索Pubmed数据库和中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库等,对资料进行整理,研究缓释镇痛药物载体材料的特点。结果表明目前此类高分子材料有生物降解型和非生物降解型两大类。生物Temozolomide小鼠降解型高分子材料因其能在生物体内经水解、酶解等过程逐渐降解成低分子量化合物或单体,进而能被排出体外或参加体内正常代谢而消耗掉,故而更具有优势,其中聚乳酸及其共聚物就是此类材料的代表品种。聚乳酸及其共聚物在人体内的代谢是通过水解或酶解最终被完全降解为CO2和水,在人体内无积聚问题,且人体对此类材料有很强的耐受性,故成为人们广泛关注的药物缓释高分子材料。”
“本文对有机锡化合物的生殖毒性和遗传毒性研究成果进行综述。

4周后根据舒张压情况调整药物剂量,治疗时间为8周,观察疗效和不良事件。结果试验组和对照组治疗后收缩压、舒张压、LDL-C、TC、TG较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗期间2组不良事件发生率比较差异无统计学意义(P>0.05),且无严重不良事件发生。结论氨氯地平阿托伐他汀钙治疗轻、中度原发性高血压合并高脂血症患者,降压、调脂疗效确切,安全耐受selleck chemicals性良好。固定复方片剂可为患者提供治疗上的便利。”
“目的探讨胸腔置管引流并注入尿激酶在治疗结核性包裹性胸膜炎的应用价值。方法 90例结核性包裹性胸膜炎病人作为研究对象,并随机分为A、B、C 3组,各30例;A组胸腔置管引流并注入尿激酶;B组胸穿抽液后注入尿激酶;C组单纯胸穿抽液;化疗方案等其它治疗方法相同。结果 A组在胸水消失时间、排NU7441分子量液总量、胸膜厚度、肺功能FEV1%和FVC%改善方面均优于B组或C组。结论胸腔置管引流并注入尿激酶治疗结核包裹性积液引流彻底,安全有效,并发症少,能显著减轻胸膜肥厚,改善肺功能。”
“肌酸激酶(CK)主要存在于骨骼肌和心肌,其次为脑组织,高CK血症指血清CK高于正常值高限1.5倍以上,病理性高CK血症应注意分析血清CK及相应同工酶的类无型、活力,从而有助于判断组织的病变部位。高CK血症按照临床表现可分为症状性高CK血症和无症状性孤立高CK血症;按照病程可分为急性和慢性;按照病因可分为非肌病性和肌病性高CK血症。非肌病性高CK血症可见于心肌损伤或坏死,生化检查提示心肌型同工酶CK-MB/CK比值增大,往往大于10%;脑部疾病与脑损伤时血清CK与脑型同工酶CK-BB常同时升高。若血清中出现异常水平的CK与CK-BB而又排除脑部疾病时,应注意肿瘤的可能。

方法采用撤除苯巴比妥钠(PB)诱导小鼠肝细胞凋亡的模型;通过流式细胞检测技术,TUNEL原位检测法,HE常规染色等方法,以肝细胞凋亡率、肝组织形态、原位细胞TUNEL反应、肝/体重比为指标,观察不同剂量达肝清对PB诱导肝细胞凋亡的影响。结果流式细胞仪分析表明,达肝清高、中剂量组肝细胞凋亡率明显低于凋亡对照组;达肝清高剂量组肝/体重比回落明显低于凋亡对照组;组织学染OSI-744核磁色及TUNEL反应,凋亡对照组可见凋亡小体,凋亡现象明显,凋亡细胞明显多于达肝清高、中剂量组。结论达肝清能明显抑制苯巴比妥钠诱导的肝细胞凋亡,进一步提示抑制肝细胞异常凋亡可能为其抗肝损伤的机理之一。”
“目的研究加味失笑散对心肌缺血再灌注损伤保护的作用机理。方法将日本大耳白家兔40只随机分为5组:假手术组、模型组、加味失笑散低剂量组、加selleck HPLC控制味失笑散中剂量组和加味失笑散高剂量组。采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备缺血和再灌注模型,通过检测缺血前、缺血30min和再灌注60min时血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和血清肌酸激酶(CK)的变化,探讨加味失笑散对心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制。结果缺血30min和再灌注60min时模型组实验动物的SOD活力较假手术Selleck组明显降低而MDA和CK明显增高(P<0.01),各用药组动物血清中的SOD活力明显高于模型组,MDA和CK活力明显低于模型组(P<0.01),且呈明显的剂量依赖性。结论加味失笑散对心肌缺血再灌注的损伤有保护作用,其作用机制是通过增强SOD的活力,清除自由基而减轻心肌的损伤。"
“目的建立一种醛糖还原酶抑制剂筛选的细胞模型,避免中药对传统离体筛选方法的干扰,并对筛选所得药物改善糖尿病肾病(DN)的效应和机制进行研究。

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“骨关节炎(OA)的发病机制比较复杂,其发生与年龄、性别、遗传、肥胖、创伤有关。目前对于OA的治疗还没有很好的措施,其发生后病情发展的机制研究成为本领域的研究重点。目前已发现与OA病情发展相关的细胞因子、信号通路、蛋白酶类的作用机制的研究均处于初级阶段,且以各种作用机制指导的临床治疗措施效果欠佳。为进一步明确OA发展的相关病理机制,现对近几年来PR-171DMSO溶解度国内外本领域的相关研究作一综述,为探索更加有效的治疗方法提供新的理论依据。”
“目的三维个体化预制医用树脂和羟基磷灰石复合人工骨材料应用于不同部位颅骨缺损患者的颅骨修复和重建。方法本院73例开颅术后颅骨缺损患者,利用计算机三维重建和计算机数控成型技术,将个体化设计成型的医用树脂和羟基磷灰石复合人工骨材料植入颅骨缺损部位进行Paclitaxel molecular weight重建和修复。结果 73例93处不同部位颅骨缺损修复手术,除2例2处因感染再次手术去除骨板外,其余均圆满完成,术后随访总体外观满意,效果良好。结论医用树脂和羟基磷灰石复合人工骨材料个体化修复颅骨缺损,术后成型效果好,未发生排异反应,是目前临床较理想的颅骨成型异体植入物。”
“目的:评估小骨窗治疗亚急性硬膜下血肿的临床效果和意或义。方法:对亚急性硬膜下血肿68例患者在全身麻醉下行额顶或颞顶小骨窗开颅。结果:本组消化道出血3例,肺部感染5例,肾功能不全2例,经对症处理后痊愈。死亡1例,无植物生存者。结论:采用额顶或颞顶小骨窗开颅,术中也可基本清除血肿,残留小血肿也可经尿激酶溶解后排出,创面小,手术时间短,对患者的损伤小,患者术后恢复快,平均住院时间缩短,费用明显降低。”
“目的:探讨心脏手术过程中NF-κB阻滞剂对心肌的影响。