方法:用RT-PCR和蛋白质印迹法检测TNF-α(0、2、20和200ng/mL)作用乳腺癌细胞后其CD44mRNA和蛋白的表达情况,Transwell方法检测TNF-α作用后细胞迁徙能力的改变;以浓度为20ng/mL的TNF-α处理MCF-7和MDA-MB-231compound screening assay后,用蛋白质印迹法检测MAPK(JNK、p38和ERK)信号通路中蛋白磷酸化水平变化,对磷酸化水平增加的蛋白用特异性抑制剂预处理后检测CD44的表达及细胞迁徙能力的改变。结果:TNF-α作用后MDA-MB-231细胞CD44s、CD44V3半抑制浓度、CD44V6mRNA和蛋白表达水平均上调;迁徙力增加了22%~90%;TNF-α作用MDA-MB-231细胞后p38磷酸化水平升高;用p38的特异性抑制剂预处理后可以逆转CD44表达和细胞迁徙力的改变。结论:TNF-α通过p38途径对MDSelleckA-MB-231细胞CD44表达进行调控,CD44的表达可以增强肿瘤细胞的迁徙力。”
“目的:观察硫辛酸(LA)对肾缺血/再灌注(RIR)后心肌损伤的影响。方法:30只大鼠随机分为对照组、缺血/再灌注(IR)组和IR+LA组,IR组复制大鼠RIR模型,IR+LA组再灌前28 d灌胃给予LA 250 mg/(kg.d)。
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方法H9c2细胞按处理方法不同分对照组、Na2SeO3(1μmol/L)组、As2O3(5μmol/L)组、As2O3(5μmol
方法H9c2细胞按处理方法不同分对照组、Na2SeO3(1μmol/L)组、As2O3(5μmol/L)组、As2O3(5μmol/L)+Na2SeO3(1μmol/L)组以及NF-κB抑制剂PDTC(100 nmol/L)不同处理组。应用MTT法检测细胞存活率;DTNB法检测细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)含量;二氢乙啶(Dihydroethidium,740 Y-P出售DHE)染色法检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生;提取细胞核蛋白,Western blotting法检测核蛋白中NF-κB的p65亚单位表达。结果与对照组相比,5μmol/L As2O3作用下,H9c2细胞生存率、细胞内GSH含量降低,ROS生成和核蛋白中NF-κB p65的表达增加;1anti-PD-1 antibodyμmol/L Na2SeO3可以提高As2O3损伤的H9c2细胞存活率和细胞内GSH含量,减少ROS生成和p65的表达。PDTC干预可减轻砷所致心肌细胞的损伤,表现为细胞ROS产生减少;Na2SeO3和抑制剂PDTC共同作用时,H9c2细胞生成ROS进一步减少。结论NF-κB信号途径参与了As2O3诱导的H9c2心肌细胞氧化应激selleck HPLC控制反应,Na2SeO3可能通过抑制NF-κB减轻氧化应激诱导的H9c2细胞损伤。”
“帕金森病是中脑黑质的多巴胺能神经元缺失引起的慢性中枢神经系统功能失调。目前,应用神经干细胞在体内外分化成多巴胺能神经元是帕金森病细胞替代治疗的重要途径。本文综合近十年来的研究进展,对神经干细胞向多巴胺能神经元分化过程中重要的分子机制、信号通路以及外界影响因素进行综述。”
“目的:总结国内外关于肺癌靶向治疗新的研究进展。
结论随退变程度加重,退变NP组织中正常组织逐渐被纤维组织替代,趋于纤维化;p-p38MAPK定位于NP细胞胞核;其表达强度随退变加
结论随退变程度加重,退变NP组织中正常组织逐渐被纤维组织替代,趋于纤维化;p-p38MAPK定位于NP细胞胞核;其表达强度随退变加重而增强;p38MAPK信号通路的激活可能是人颈椎椎间盘退变的机制之一。”
“目的探讨多烯磷脂酰胆碱对高脂饮食脂肪肝大鼠肝脏脂质沉积的抑制效应及其机制。方法采用单纯高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝模型。在造模6周后,随机分为模型组和多烯磷脂酰胆碱组,分别灌和胃给予饮用水和相应药物,疗程4周,实验结束时取材观察:①肝组织病理变化(HE染色);②血清脂联素(adiponection,ADP),肝组织三酰甘油(triglyceride,TG)、游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)、肝组织脂联素受体(adiponection receptor2,AdipoR2)、腺苷酸活化的蛋白激酶(AMP-Acselleck化学药品tivated Kinase,AMPK)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(acety1 CoA carboxylase,ACCase)、丙二酰辅酶A(Malony1 CoA)含量的变化及其各指标间相关性分析。结果模型组肝组织出现程度不同的肝细胞脂肪变性及空泡样变。模型组肝组织TG、FFA、FAS、ACC什么ase、Malony1-CoA含量较正常组显著升高(P<0.01),血清ADP与肝组织AdipoR2、AMPK显著降低(P<0.01)。多烯磷脂酰胆碱组的肝脏脂肪变性显著减轻,肝组织TG、FFA、FAS、ACCase、Malony1-CoA含量显著降低(P<0.01),血清ADP与肝组织AdipoR2、AMPK含量明显升高(P<0.01)。结论多烯磷脂酰胆碱对脂肪肝大鼠肝脏脂质沉积有高强度的抑制效应,其机制与改善脂肪酸代谢有关。
方法入选98例患者,随机分为治疗组45例、对照组53例,两组患者治疗前的一般情况、神经功能缺损积分具有可比性。对照组给予胞二磷胆碱
方法入选98例患者,随机分为治疗组45例、对照组53例,两组患者治疗前的一般情况、神经功能缺损积分具有可比性。对照组给予胞二磷胆碱注射液0.1,每日静滴一次,疗程2周;治疗组在对照组基础上给予百奥蚓激酶胶囊0.52,每日三次,口服,疗程2周。治疗结束时统计神经功能缺损积分。结果治疗组用药后神经功能缺损积分较用药前减少显著(P<0.05),治疗后,两组进行SF-36评分PFwww.selleckchem.cn/products/gsk1120212-jtp-74057.html,RP、RE、SF、BP、VT、MH、JGH的平均评分相比P<0.05。有统计学意义。结论百奥蚓激酶胶囊治疗脑梗死后遗症疗效满意,有应用价值。"
“目的:总结尿激酶治疗早期急性心肌梗死(AMI)的疗效及护理过程中的监护要点。方法:应用尿激酶对56例急性心肌梗死患者进行早期溶栓治疗,并在治疗中采取相应的护理及监测措施。结果:溶栓治疗后有42例血管也许再通,6例未能再通,4例患者追加尿激酶剂量后再通,4例患者死亡。其中2例心脏破裂,2例伴心律失常死亡。结论:早期进行溶栓治疗,并采取积极的护理措施,实施高质量的有效监护,可提高临床再灌注率,减少病死率,从而提高急性心肌梗死患者的治愈率。”
“目的建立复方罗红霉素片中罗红霉素和盐酸氨溴索的溶出度的HPLC法。方法以醋酸盐缓冲液(pH 5.5)90Lapatinib购买0mL为溶出介质,转速为100r.min-1,用高效液相色谱法测定,检测波长为210nm。结果罗红霉素和盐酸氨溴索分别在(83.5~250.5)μg.mL-1和(16.5~49.5)μg.mL-1浓度范围内,线性关系良好(r=0.9999)。平均回收率分别为100.2%,99.6%;RSD分别为0.83%,0.92%(n=9)。结论该法操作简单、准确、可靠,适用于复方罗红霉素片的质量研究。”
“目的:研究铁皮石斛的化学成分。
结论:依西美坦在非甾体类芳香化酶抑制剂治疗失败的绝经后内分泌治疗反应型晚期乳腺癌患者中仍能取得较好的临床疗效。”
“目的
结论:依西美坦在非甾体类芳香化酶抑制剂治疗失败的绝经后内分泌治疗反应型晚期乳腺癌患者中仍能取得较好的临床疗效。”
“目的全面了解参与大肠腺瘤癌变的表皮生长因子受体信号通路(epidermal growth factor receptorpathway,EGFR pathway)基因.方法分别提取正常大肠粘膜、大肠腺瘤Smad phosphorylation、DukesA、DukesB和DukesC-D大肠腺癌组织的总RNA,生物素标记cRNA探针,分别与5张Affymetrix U133 PLUS 2.0基因芯片杂交,GeneScanner 3000扫描,GCOS1.2软件处理杂交信号,将大肠腺瘤与大肠腺癌(包括DukesA,DukesB和DuJNJ-42756493制造商kesC-D大肠腺癌)与正常大肠粘膜组相比较筛选表达差异基因.应用PathwayV1.0软件对以上筛选出的表达差异基因进行通路分析.结果 EGFR信号通路参与正常大肠粘膜→腺瘤→腺癌这一过程(P<0.05),EGFR信号通路中共有包括MAPK,Shc1,SOS1、Grb和c-FOS基因等29个NU7441研究购买基因在大肠腺瘤癌变过程中有显著的表达差异(P<0.05),这些基因在大肠腺瘤癌变过程中发挥着重要作用.结论 EGFR信号通路中共有29个基因参与大肠腺瘤癌变,对选择EGFR及其下游信号转导因子作为抗肿瘤治疗的重要靶点有一定指导意义."
“目的:总结半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cystatin C,CysC)与恶性肿瘤发生、发展、治疗、预后及化疗中肾功能监测关系的研究现状。