结果从2-2-3和PDN-f-2发酵物中分别分离鉴定了ergone(1)和citrinin(2)。化合物1和2抑制K562细胞的I

结果从2-2-3和PDN-f-2发酵物中分别分离鉴定了ergone(1)和citrinin(2)。化合物1和2抑制K562细胞的IC50分别为7.4和48.0μg/ml。结论化合物1和2均为产紫青霉产物中未见报道的G59的两株突变株新产活性产物。将无活性真菌野生株转化成活性突变株并研究其新产活性产物,将有可能成为拓展药源真菌活性菌株新资源的很好途径。”
“喹诺酮类药物经过近50年的发或者展已成为一大类广泛用于临床的广谱、高效、低毒性的抗感染化疗药物。作为一类全合成药物,喹诺酮类结构中可供修饰的位点较多,其化学性质稳定,易于合成。结构修饰不仅是寻找抗菌活性更强的新喹诺酮的重要途径,也成为拓展其”"非经典”"生物活性的有效手段之一。10余年来,人们有针对性地设计合成了多个系列的喹诺酮类衍生物,评价了它们的”"非经典”"生物活性,并对其作用机制进行Raf抑制剂了初步探索,发现了一些苗头化合物。值得一提的是,喹诺酮类抗肿瘤候选药物SNS-595和HIV-1整合酶抑制剂埃替拉韦(elvitegravir,JTK-303,GS9137)目前均已进入临床试验阶段。本文系统综述了近年来喹诺酮类的结构修饰及其抗肿瘤、抗病毒、抗焦虑、抗缺血活性,以及作为潜在的Ⅱ型大麻素受体激动剂等方面的研究进展。”
“创立了复方甲硝唑注射液中Inhibitor Library supplier氯霉素和甲硝唑的衍生光谱快速测定法。用计算机Excel绘制氯霉素和甲硝唑的衍生光谱,选择其峰点236.0 nm和交点223.0 nm为测定波长,可排除两组分的互相干扰,直接测定复方甲硝唑注射液中两组分的含量。氯霉素的比耳线性范围为(9.890~32.13)μg/mL,r=0.9995;甲硝唑为(10.09~30.28)μg/mL,r=0.9992。氯霉素和甲硝唑的平均回收率和相对标准偏差分别100.4%,1.3%和100.8%,0.68%。

方法以丹皮酚和甲酸乙酯为原料,经多步反应制得关键中间体3-碘-7-甲氧基苯并吡喃酮(5),再经Suzuki coupling反应制

方法以丹皮酚和甲酸乙酯为原料,经多步反应制得关键中间体3-碘-7-甲氧基苯并吡喃酮(5),再经Suzuki coupling反应制得目标化合物,通过1H-NMR、MS和IR方法确定目标化合物的结构,部分化合物还进行了13C-NMR测定。选择人结肠癌细胞株HCT116和人肝癌细胞株7721为试验瘤株,以姜黄素和大豆异黄酮为阳性对照测定目标化合物的体外抗肿瘤活性。结果设计合成的20个新目标化合物均有一定的体外抗肿瘤活性,其中化合物6,9,16和19的活性较好,与对照品姜黄素的IC50值相当,明显优于对照品大豆异黄酮的IC50值。结论引入不同的3-取代苯基可以改变异黄酮类化合物的抗肿瘤活性;在这类化合物的3位苯基上引入甲基、甲氧基或三氟甲基体积较小的基团似乎有利于其抗肿瘤活性。”
“皮Selleckchem OSI 744炎湿疹与多种变应原之间存在联系[1],并且发现不同部位的皮炎湿疹的常见变应原各不相同。引起面部湿疹和皮炎的致敏原主要为硫酸镍、重铬酸钾、对苯类、芳香混合物,手部主要为硫柳汞、芳香混合物、重铬酸钾、对苯二胺,脐周主要为硫酸镍。斑贴试验有助于明确慢性湿疹和皮炎患者的接触性致敏原,并发现不同部位皮炎和湿疹常见致敏原的不同。提示临床上应根Selleck JNK 抑制剂据不同部位的皮炎湿疹采取不同措施。”
“钙离子是植物细胞信号转导的第二信使,植物钙依赖性蛋白激酶(CDPK)作为钙离子的感受器,在植物调控自身代谢及其对外界环境的适应性中具有重要作用.对植物中CDPK的结构特性、进化特性、分布及表达特性,以及CDPK在植物中的功能进行了概述,旨在为今后培育能抵御多种逆境胁迫,并兼具广谱抗病性的新品系提供参考依据.”
“目的观察急性肺栓塞(PE)致休克患者静脉溶栓治疗的疗效。

结果:从广藿香醇提物中分离得到12个化合物,分别鉴定为田蓟苷(1),香叶木素-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(2),1,2-O-[2

结果:从广藿香醇提物中分离得到12个化合物,分别鉴定为田蓟苷(1),香叶木素-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(2),1,2-O-[2S-(3,4-二羟基苯基)-1,2-乙烷二基]-3-O-α-L-鼠李吡喃糖基-4-O-阿魏酰基-β-D-吡喃葡萄糖苷(3),尿嘧啶(4),大豆脑苷Ⅰ和Ⅱ(5),藿香苷(6),7-O-(3″,6″-二-反式-对-香豆酰基)-β-D-OICR-9429临床实验半乳糖-芹菜素苷(7),5-羟基-3,3′,4′,7-四甲氧基黄酮(8),4′,5-二羟基-3,3′,7-三甲氧基黄酮(9),金合欢素(10),1,2-O-[2S-(3,4-二羟基苯基)-1,2-乙烷二基]-3-O-α-L-鼠李吡喃糖基-4-O-咖啡酰基-β-D-吡喃葡萄糖苷(11),1,2-O-[2S-(3,4-二羟基苯基)-1,Birinapant IC502-乙烷二基]-3-O-α-L-鼠李吡喃糖基-6-O-咖啡酰基-β-D-吡喃葡萄糖苷(12)。结论:化合物1,2,4~7,10为首次从该属植物中分离得到。”
“目的:探讨复方甘草酸苷治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床疗效。方法:150例患者随机分为2组各75例,对照组进行常规保肝治疗,治疗组加用复方甘草酸苷,4周为一疗程。测定治疗前后PF-562271小鼠的肝功能及肝纤维化指标。结果:治疗组和对照组总有效率分别为93.3%和84.0%,组间比较差异有显著性(P<0.05);治疗后2组患者肝功能及肝纤维化指标均有一定程度改善,其中治疗组肝功能ALT、AST、GGT、TBIL及肝纤维化指标HA、LN、PCⅢ、IVC、TGF-β1的改善程度均优于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:复方甘草酸苷可明显改善慢性乙型肝炎患者肝功能、减轻肝纤维化,值得临床推广应用。

结果 A组显效17例,有效10例,无效1例,总有效率96 4%;B组显效10例,有效12例,无效5例,总有效率81 5%,两组对比

结果 A组显效17例,有效10例,无效1例,总有效率96.4%;B组显效10例,有效12例,无效5例,总有效率81.5%,两组对比P<0.05。结论质子泵抑制剂""80+8""剂量治疗消化性溃疡出血有显著疗效,未见明显不良反应。"
“目的探讨尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死临床疗效,提高治疗急性脑梗死的有效性和安全性。方法采用固定效应模型及随机效应模型对6个尿Selleck Autophagy Compound Library激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的临床试验进行分析。结果尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的合并有效率是对照组的4.85倍,尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的合并有效率与对照组相比差异有统计学意义。结论静脉溶栓治疗急性脑梗死有较好的疗效和相对安全性,并能显著改善神经功能缺损症状,减轻残疾,疗效优于对照组。”
“目的:研究天目当归和大叶当归的化学成临床试验分。方法:采用硅胶柱层析进行分离纯化,根据理化性质和现代波谱技术进行结构鉴定。结果:从天目当归中鉴定得到1个倍半萜类化合物ligustilone(Ⅰ)和两个色原酮类化合物5-methoxyhamaudol(Ⅱ)、cimifugin(Ⅲ);从大叶当归中鉴定得到1个倍半萜类化合物ligustilone(Ⅳ)及1个简单香豆素当归醇(Ⅴ)。selleck化学结论:所有化合物均为首次从此两种植物中分离得到;化合物Ⅳ为首次从当归属植物中分离得到。”
“目的:观察阳和汤对兔骨关节炎软骨中基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-l,MMP-1)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloprotease-1,TI MP-1)表达的影响。方法:新西兰大白兔20只随机分为正常组、模型组、氨糖美辛组和阳和汤组。

结果与结论:动脉内膜组织损伤后的3,7和14d中姜黄煎组血清丝裂素活化蛋白激酶,肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平明显低于模型组和假

结果与结论:动脉内膜组织损伤后的3,7和14d中姜黄煎组血清丝裂素活化蛋白激酶,肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平明显低于模型组和假手术组(P<0.05),以14d最为显著(P<0.05)。血管内膜损伤7d后姜黄煎组内膜组织增生明显降低(P<0.05)。由此可知,姜黄煎干扰可有效下调血管内膜组织损伤后大鼠模型血清丝裂素活化蛋白激酶、肿瘤坏死selleckchem因子α和白细胞介素6的表达,对内皮细胞具有保护作用,其作用机制可能与抑制肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的表达,阻断丝裂素活化蛋白激酶的信号传导有关。”
“[目的]考察并比较黄精根部和茎部挥发油成分和含量的异同性。[方法]采用水蒸气蒸馏法提取黄精根和茎中的挥发油,并采用气相色谱-质谱联用技术(GC-MS)和峰面积归5-FU细胞系一化法分析并比较其化学成分和相对含量。[结果]黄精根挥发油成分中鉴定出26种化合物,占挥发油相对含量的90.87%;黄精茎挥发油成分中共鉴定出化合物有37种,占挥发油相对含量的94.58%。其中,有13种挥发油成分化合物同时存在于黄精根和茎中,其中只有2种化合物的相对含量相差不大,小于5.0%;其他11种化合物的EPZ-6438化学结构相对含量相差均大于5.0%。[结论]黄精根部和茎部挥发油的化学成分及其相对含量有较大差异性。”
“综述了芦荟中蒽醌化合物的提取、检测及药用价值研究进展,重点介绍了芦荟中蒽醌化合物的提取方法。”
“目的:探讨血清肌酸激酶同工酶电泳对于新生儿窒息后发生心肌、脑组织损伤中的应用价值。方法:回顾性分析2009年1月至12月我院儿科ICU送检的CK同工酶电泳检测结果,并按不同疾病诊断进行分组统计。

结果:A组与B组相比,A组有效率、心电图ST段回落情况、EF值大于B组,A组并发症小于B组,A组酶峰前移并明显下降。结论:参芎葡萄

结果:A组与B组相比,A组有效率、心电图ST段回落情况、EF值大于B组,A组并发症小于B组,A组酶峰前移并明显下降。结论:参芎葡萄糖注射液联合静脉溶栓对急性心肌梗死(AMI)的临床疗效确切,改善溶栓后的心肌微循环再灌注有临床意义。”
“目的从大黄中提取多糖,并测定提取物粗粉中大黄多糖的含量,研究大黄多糖对酶-抑制剂模型和Caco-2细胞模型上α-葡萄糖苷酶的抑制Alectinib供应商作用,初步探索大黄多糖在治疗糖尿病方面的潜在价值。方法用水提醇沉法提取大黄多糖,用苯酚-硫酸比色法测定多糖含量。采用氧化酶比色法测定大黄多糖对α-葡萄糖苷酶(EC3.2.1.20)以及Caco-2细胞模型表达α-葡萄糖苷酶的抑制活性。结果大黄多糖粗粉中大黄多糖平均含量为(23.08±0.89)%,RSD=3.87%(n=3),方法平均回收EPZ5676 NMR率为97.59%,RSD=3.15%(n=6)。以麦芽糖为底物时,在酶-抑制剂模型上,浓度为125,250,500,1000μg·mL-1的大黄多糖的抑制率分别为33.09%,24.43%,33.14%,31.73%,250μg·mL-1的阳性药阿卡波糖的抑制率为80.45%。在Caco-2细胞模型上,浓度为125,250,500,1000μg·mL-1的大黄多糖抑制率分别为23.43%,26.23%,28.24%,29.17%,250μg·mL-1的阿卡波糖对Caco-2细胞的α-葡萄糖苷酶抑制率达到84.08%。结论运用水提醇沉法提取大黄多糖,用酚-硫酸比色法测定多糖含量方法简便可行,大黄多糖具有一定的抑制α-葡萄糖苷酶活性的作用,但作用不显著。”
“[目的]观察对头孢菌素类耐药的肺炎克雷伯菌对抗菌素的敏感性及其产ESBLs和AmpC酶的情况。

结论化合物1~6为首次从该植物中得到,其中化合物1~5首次从该属植物中分离得到。”
“目的:观察川芎嗪与阿魏酸配伍对大鼠

结论化合物1~6为首次从该植物中得到,其中化合物1~5首次从该属植物中分离得到。”
“目的:观察川芎嗪与阿魏酸配伍对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将健康雄性SD大鼠64只,随机分为4组,每组16只。分别为正常组、假手术组、模型组及川芎嗪与阿魏酸配伍组。后2组制备大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型。造模6h后检测血清肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌超氧化selleck激酶抑制剂物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA);24h后取心脏,RT-PCR法检测细胞间黏附分子(ICAM-1)、P-选择素、E-选择素mRNA表达。结果:川芎嗪与阿魏酸配伍可明显降低心肌缺血再灌注损伤大鼠血清CK(P<0.01);但对血清LDH以及心肌SOD和MDA作用不明显(P>0.05);还可显著降低E-选择素、P-选择素mRNA表达(P<0.01)。结半抑制浓度论:川芎嗪与阿魏酸配伍对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌有明显的保护作用。”
“目的探讨骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)与人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)直接接触共培养诱导MSCs向血管内皮细胞分化的作用。方法将MSCs和HUVECs按确认细节一定比例混合直接共培养,48h后用ELISA检测其共培养细胞培养液(实验组)及MSCs与HUVECs各自单独培养48h后再混合的培养液(对照组)中VEGF含量;5d后用免疫荧光细胞化学法观察和分析诱导后MSCs的胎肝激酶-1(fetal liver kinase-1,Flk-1)和血管性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)的表达以及其Dil-ac-LDL吞噬能力;并用透射电镜观察MSCs超微结构改变。

将18只模型裸鼠随机分入3组:对照组、低剂量治疗组、高剂量治疗组。对照组每天给予0 1 mL生理盐水腹腔注射,治疗组予0 1 mL

将18只模型裸鼠随机分入3组:对照组、低剂量治疗组、高剂量治疗组。对照组每天给予0.1 mL生理盐水腹腔注射,治疗组予0.1 mL AMD3100腹腔注射,低剂量治疗组0.1 mmol/L、高剂量治疗组0.15 mmol/L,1次/d,持续6周。处死实验鼠,制作肝脏转移瘤病理切片,用免疫组织化学方法检测各组I-CAM-1蛋白的表达情况。结果免疫组织化学显示,治疗组裸鼠或者结直肠癌肝转移模型中,ICAM-1蛋白表达较对照组降低。结论AMD3100可致裸鼠结直肠癌肝转移模型中ICAM-1蛋白的表达水平降低。”
“目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的效果及作用机制。方法采用HO-1的诱导剂钴原卟啉(CoPP)和抑制剂锌原卟啉(ZnPP)分别进行干预处理后,建立大鼠的心肌缺血-再灌注损伤PF-01367338 IC50模型,观察大鼠再灌注后心肌形态变化;检测血红素氧合酶-1基因在大鼠心肌的表达情况;测定大鼠左心室心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果再灌注前使用CoPP进行预处理,可以诱导HO-1蛋白的表达上调。HO-1蛋白表达上调可以减少缺血-再灌注后的心肌细胞坏死,提高心肌组织中SOD含量并降低MDA的含量。结论CoPP诱导的VE-821厂商HO-1过表达可以抑制心肌缺血-再灌注损伤后的细胞坏死,从而减轻心肌的再灌注损伤,其主要机制与抗氧自由基有关。”
“目的提高肺癌并发肺栓塞的认识。方法2000年至2007年共收治肺癌并发肺栓塞患者12例分析。结果有2例诊断肺栓塞同时发现肺癌,6例确诊肺癌后患肺栓塞,其中5例给以化疗。4例肺栓塞后确诊肺癌。12例中尿激酶溶栓及肝素抗凝7例,有效5例,2例死亡。5例单纯抗凝治疗(因有溶栓禁忌证)3例有效,2例死亡,2例无变化。

4周后用vonfrey纤维测双后足机械痛阈,痛阈明显下降为糖尿病神经病理性疼痛造模成功。将96只成模大鼠随机均分为三组:糖尿病神经

4周后用vonfrey纤维测双后足机械痛阈,痛阈明显下降为糖尿病神经病理性疼痛造模成功。将96只成模大鼠随机均分为三组:糖尿病神经病理痛组(D组),PI3K抑制药组(E组)和p38MAPK抑制药组(F组)。另取同窝大鼠32只作为对照组(C组)。成模后的每周周一,E组和F组大鼠分别静脉注射PI3K抑制药WortmanniY-27632 molecular weightn0.5mg/kg和p38MAPK抑制药SB2035801mg/kg,直至处死大鼠。于给药前(T1)和给药后第2周末(T2)、第4周末(T3)、第6周末(T4)分别随机取8只大鼠,检测机械缩足反应阈值(MWT)、神经传导速度(NCV)、脊髓和背根神经节(DRG)磷酸化Akt(p-Akt)水平和Selleck磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)水平。结果与C组比较,D、E和F组在T1~T4时MWT下降,NCV减慢,p-Akt和p-p38MAPK水平升高(P<0.05);与D组比较,E和F组在T2~T4时MWT升高,NCV增快,E和F组p-Akt明显下降,F组p-p38MAPK水平明显下降(P半抑制浓度<0.05)。结论 P38MAPK通过激活其下游的PI3K/Akt信号通路参与了糖尿病大鼠神经病理痛的形成和维持。"
“目的对板栗总苞(Castanea mollissimaBlume)的化学成分进行深入研究。方法采用硅胶柱色谱、凝胶柱色谱和制备性HPLC等多种分离方法对板栗总苞体积分数为95%乙醇溶液回流提取物进行成分分离,结合化合物的理化常数、谱学分析等方法鉴定其结构。

实验表明:红雪茶和白雪茶分别检测到了21种和26种挥发性成分,二者相同组分为13种。ASE具有快速、省时、省溶剂、安全等优点,值得

实验表明:红雪茶和白雪茶分别检测到了21种和26种挥发性成分,二者相同组分为13种。ASE具有快速、省时、省溶剂、安全等优点,值得人们进一步开发利用。”
“阐明北洋金花的化学成分,并与南洋金花进行直接比较,为开发利用提供科学依据,并对其进行了比较系统的化学成分研究。利用多种色谱分离技术及光谱解析技术从北洋金花中分离鉴定了3个木脂素类化合物,依次为(+)-pinoresinGSK2126458细胞系ol-O-β-D-diglucopyranoside(1)、(+)-pinoresinol-O-β-D-glucopyranoside(2)和(+)-isolariciresinol(3),3个化合物均为从该植物中首次发现。”
“目的:探讨缺血预适应对急性心肌梗死(AMI)溶栓治疗后冠脉血管再通及近期预后的影响。方法:对86例AMI并进行尿激酶溶Raf inhibition栓患者的临床资料进行分析,按梗死前有无心绞痛分为心绞痛组(IP)与非心绞痛组(对照组),比较两组患者心肌酶浓度、冠脉再通率、左室功能及心脏事件发生率的差异。结果:(1)IP组尿激酶溶栓血管再通率及再通速率高于对照组(P<0.05);(2)IP组AMI后血清心肌酶峰值、梗死面积及心脏主要并发症及住院病死率明显低于对照组(P<0.05);(3)IP组Awww.selleckchem.cn/products/PD-0325901.htmlMI后EF恢复优于对照组(P<0.05)。结论:缺血预处理对梗死前心绞痛的缺血心肌起明显的保护作用;可提高AMI溶栓后血管再通率,从而减少梗死面积和心肌损害程度,降低病死率。"
“目的:合成哌喹的一种活性代谢物3-[4-(7-氯喹啉-4-基)哌嗪-1-基]丙酸。方法:以哌嗪、4,7-二氯喹啉为原料,采用氨基保护、取代、脱保护、水解等反应合成3-[4-(7-氯喹啉-4-基)哌嗪-1-基]丙酸,并结合硅胶柱层析洗脱分离纯化样品。