目前的研究提示,亮氨酸、肠抑素(enterostatin)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)能通过调控ATP合成酶β亚基表达或活性提高细胞ATP合成速率,这为改善β细胞功能障碍提供了新的思路和信息。”
“高血压是一种常见的心血管疾病,以动脉血压增高为主要临床表现。根据高血压药物治疗”"阶梯疗法,联合用药”"的基本原则,查阅国内外MLN2238文献结合临床用药习惯,笔者对血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在治疗高血压过程中与其他降压药物在联合用药时可能产生的相互作用进行分析,旨在探讨其联合用药的利弊,为临床安全、有效用药提供参考。”
“目的探讨急诊胃镜在诊治急性非静脉曲张性上消化道大出血中的经济价值。方法对2003-01-01—2007-12-31因呕血通常、黑便收入中山大学附属第三医院的急性非静脉曲张性上消化道出血患者作回顾性研究。比较急诊胃镜和择期胃镜各危险组之间在住院时间、住院费用、静脉使用质子泵抑制剂(PPI)时间和输血量等反映医疗资源利用的指标。结果共统计符合入选标准的患者332例,男性246例,女性86例。年龄平均(45.9±18.8)岁。急诊组171例、择Selleck期组161例。高危组中行急诊胃镜的患者和行择期胃镜的患者相比,除住院时间外,住院费用、输血量、静脉使用PPI时间等指标的差异均无统计学意义,在中危组和低危组中,4项指标差异均有统计学意义。结论对于Rockall评分<5分的患者,行急诊胃镜能够减少住院时间、住院费用、输血量和静脉使用PPI时间,对于Rockall评分≥5分的患者,急诊胃镜对住院费用、输血量、静脉使用PPI时间的影响需要进一步研究。

“
“目的探讨胃泌素对人结肠癌细胞Colo320WT中核转录因子NF-κB通路的影响。方法实验分为4组:对照组(C)、胃泌素组(G17)、胃泌素+L365,260组(G17+L365,260)及L365,260组。胃泌素组用胃泌素干预Colo320WT细胞12h,胃泌素加L365,260组是先用胃泌素受体拮抗剂L365,260预干预Colo320WT细胞30min,再用胃泌素干预Selleck12h,L365,260组是L365,260干预Colo320WT细胞30min。用EMSA测定NF-κB活性,用RT-PCR测定uPA的mRNA表达,免疫印迹方法测定uPA蛋白的表达。结果胃泌素干预Colo320WT细胞后NF-κB的活性明显增加,uPA蛋白和mRNA表达明显增加。L365,260阻断后,细胞NF-κB活性下降、uPA蛋白和mRNA表达降什么低。结论胃泌素可活化Colo320WT细胞中NF-κB的信号通路。”
“为了揭示caspase-3等细胞凋亡相关基因及DNA甲基化水平在小鼠卵泡闭锁中的作用,小鼠经注射10 IU hCG后,在0、12、24、48、72和96 h解剖取出卵巢,用HE染色、DNA电泳、免疫组化、RT-PCR技术、甲基化酶切等试验方法,研究在卵泡发育及闭锁过程中caspase并且-3等凋亡相关基因的表达及DNA甲基化水平的变化。结果表明:bax、caspase-3的表达量在48 h以前持续减少,在48 h达到最低值,在72 h显著增多(P<0.05),且在卵腔液中大量表达;甲基化水平在48 h以前持续减少,在48 h达到最低值,在72 h显著增多(P<0.05);卵泡凋亡程度在48 h之前也持续减少,在72 h显著增多(P<0.05)。bcl-2的表达量在48 h之前持续增加,在72 h显著减少(P<0.05)。

结果肠缺血再灌注导致明显肺损伤,肺组织p38MAPK活化明显增加,TNF-α和IL-1β基因表达水平明显升高(与假手术组比较P<0.01);SB239063可抑制肺组织p38MAPK活化,减轻小肠缺血再灌注引起的肺损伤,并下调肺组织TNF-α和IL-1βmRNA表达(与缺血再灌注组比较P<0.05)。结论p38MAPK在小鼠肠缺血再灌注肺损伤中起重要作用,抑制p38MAPK活化可Raf phosphorylation减轻肠缺血再灌注肺损伤。”
“目的观察芍药苷对辐射损伤内皮细胞保护作用的分子机制。方法 10Gy60Coγ照射前1h给予内皮细胞芍药苷,采用逆转录聚合酶链反应、免疫组化以及免疫印迹等方法检测细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1的表达。结果人脐静脉内皮细胞经10Gy60Coγ照射后与正常组细胞相比,活性氧,丙二醛水平明显上升,谷胱甘肽,超氧化物歧化酶水平PD0325901 NMR明显降低,黏附分子mRNA与蛋白的表达明显升高;随着芍药苷给药浓度的变化,加药组细胞中活性氧,丙二醛水平逐渐降低,谷胱甘肽,超氧化物歧化酶水平逐渐升高;免疫组化的结果显示芍药苷可降低辐射引起的黏附分子的表达,逆转录聚合酶链式反应检测显示芍药苷可降低辐射引起的黏附分子的mRNA的表达,Westernblot检测显示芍药苷可降低辐射引起的黏附分子的蛋白表达水CHIR-99021 花费平。分子信号通路的研究表明,芍药苷通过影响JNK通路进一步抑制激活物蛋白1与目的基因的结合。结论芍药苷通过抑制JNK细胞核激酶-激活物蛋白通路进而抑制黏附分子表达,这可能是芍药苷对辐射损伤内皮细胞保护作用的分子机制。”
“目的:试验细菌生物膜抑制剂3,4-二氯呋喃-2(5H)-酮与庆大霉素联用对铜绿假单胞菌的抑制效果。方法:通过测试卤代呋喃酮化合物的M IC和细菌生物膜抑制活性筛选出具有较好活性的3,4-二氯呋喃-2(5H)-酮。

这些机制包括稳定离子内环境、增强促生存信号通路的转导(如PKC-ERK-Bcl2通路)和增加抗氧化损伤的能力。DOR保护缺氧缺血神经元的最新资料,给神经保护并籍以对抗神经系统疾患的研究提供了一个新观念,对某些严重脑疾病(如中风)的预防和治疗可能具有较大的意义。”
“据统计,在慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者中,约20%～50%的因肿瘤分子量化疗或需要接受免疫抑制剂治疗的患者可发生HBV再激活,表现为血清HBV DNA和ALT水平升高。血清HBV DNA和ALT水平的密切监测有助于HBV再激活的早期诊断,建议所有将要接受化疗、免疫抑制治疗或器官移植者都应筛查乙型病毒性肝炎标志物。近年来,核苷类似物在治疗HBV再激活方面的作用得到了认可,尤其是拉米夫也许定,其在HBV再激活期间可有效控制病毒复制,从而让患者维持良好的肝功能,保证连续的细胞毒性化疗。故本文就化疗或免疫抑制治疗期间HBV再激活的诊治进行总结。”
“目的观察银杏达莫注射液是否对兔缺血后适应心肌保护作用具有协同强化效应,并对其机制进行探讨。方法48只新西兰大白兔随机分成4组,每组12只。行开胸手术,更多结扎冠状动脉左前降支根部行30min缺血/3h再灌注,制作缺血/再灌注模型(对照组);再灌注时予3次10s复流/10s闭合操作复制缺血后适应模型(PC组)。实验前3d,每日给予家兔经颈静脉注射银杏达莫注射液1mL/kg,行开胸手术,结扎冠状动脉左前降支根部行30min缺血/3h再灌注,制作缺血/再灌注模型(银杏达莫组);再灌注时予3次10s复流/10s闭合操作复制缺血后适应模型(联合组)。

结论:补肾柔肝方可通过抑制大鼠肝组织CTGF和Ⅰ型胶原mRNA的表达,达到抗肝纤维化的作用。”
“目的:对鳞毛蕨科复叶耳蕨属药用植物刺头复叶耳蕨(Arachniodes exilis)根中所含化学成分种类进行初步分析,为进一步研究刺头复叶耳蕨的化学成分提供依据。方法:采用试管及滤纸片预试法。结果:刺头复叶耳蕨根中含有黄酮及其苷、酚类化合物、有机酸、香豆素、内酯、糖和苷、强心苷、Dabrafenib化学结构蒽醌、甾体化合物,不含生物碱、氨基酸、多肽、蛋白质、皂苷。结论:本实验结果可为刺头复叶耳蕨根中化学成分的提取分离提供依据。”
“目的研究红芪总黄酮对人早幼粒白血病HL-60细胞诱导分化的作用及其分子机制。方法HL-60细胞经红芪总黄酮处理后,检测细胞NBT还原能力的改变,用流式细胞仪测定细胞增殖周期及CD11b、C-fos表达。结果红芪总黄酮作用于HLhttp://www.selleckchem.cn/products/dinaciclib-sch727965.html-60细胞后,NBT还原能力增强;CD11b表达升高;细胞被阻滞于G0/G1及G2/M期,S期细胞数相应减少;C-fos基因表达增强。结论红芪总黄酮可诱导HL-60细胞分化成熟,其机制可能与上调C-fos基因表达有关。”
“中草药钩吻中具有抗癌活性生物碱单体成分的提取分离,并测定其结构。方法:药材粉碎后用3%NaOH碱化后,晾干,用氯仿浸泡,回收氯仿提以及取液得浸膏。加酸溶解后,用氯仿萃取,碱化水层,再用氯仿萃取,得到钩吻总生物碱。然后经硅胶柱层析、反相ODS柱层析以及制备型HPLC层析分离纯化,并经理化性质和光谱学数据的测定鉴定单体化合物的结构。结果:共分离得到12个单体化合物,经测定紫外光谱、1H-NMR数据并与文献报道相比较,初步确定两个化合物的结构分别为gelsemine和koumine。结论:通过硅胶柱层析、ODS柱层析和HPLC相结合的方法可以达到分离钩吻总生物碱的目的。

采用法国生物梅里埃公司的VITEK-2及API系统进行细菌鉴定,药敏试验采用K-B纸片法,应用WHONET5.4对药敏结果进行分析。608份胆汁标本中共分离细菌和真菌431株,其中革兰阴性杆菌320株(占74.2%)、革兰阳性球菌91株(占21.1%)、真菌20株(占4.6%);排在前3位的菌株分别是大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌和铜绿假单胞菌。胆系感染以革兰阴性杆菌为主,尤以肠杆菌科细一般菌为主,上述细菌对碳青霉烯类、酶抑制剂类以及三代头孢菌素的敏感率均较高。”
“目的:研究甲基化抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人肾癌OS-RC-2细胞生长的抑制作用及对γ-catenin基因甲基化状态的影响,初步探讨肾癌发病机制及临床治疗的可行性。方法:不同浓度5-Aza-CdR处理肾癌细胞OS-RC-2后,采用倒置显微镜观察5-A抑制剂za-CdR处理OS-RC-2肾癌细胞株前后细胞形态学变化;四唑蓝(MTT)比色观察细胞经药物处理前后的生长活性;流式细胞仪检测5-Aza-CdR对OS-RC-2肾癌细胞株凋亡的影响;Western blot检测5-Aza-CdR处理OS-RC-2肾癌细胞株后γ-catenin蛋白表达的变化;甲基化特异性PCR(methylation-specific P点击此处CR,MSP)检测细胞处理前后γ-catenin基因的甲基化状态。结果:形态学观察显示,用药后癌细胞体积缩小,核固缩,染色质凝聚成块;5-Aza-CdR明显抑制肾癌细胞OS-RC-2的生长;细胞凋亡率增高;药物处理后γ-catenin蛋白表达恢复;未经5-Aza-CdR处理的OS-RC-2细胞中γ-catenin基因启动子区域高甲基化,经10-5mol/L5-Aza-CdR处理72h后,γ-catenin基因启动子区域高甲基化得到逆转。

结论:本法方便、快速、准确,可用于复方蒲芩片的质量控制。”
“报道南海湛江硇洲岛软珊瑚Dendronephthya sp.中两种具有细胞毒性的四羟基甾醇化合物:23-降-24-亚甲基-麦角甾-3β,5α,6β,7β-四醇(1)和24-亚甲基-麦角甾-3β,6β,9α,19β-四醇(2),其结构通过波谱和化学方法确定,其中化合物1为新化合物,化合物2首次从该属珊瑚中获得.化合物1对肿瘤细胞Ribociclib体内BEL-7402,MCG,MCF,LOVO和HepG-2具有抑制作用,其IC50值分别为32.2,20.5,2.0,5.5和18.6μg/mL;化合物2对肿瘤细胞MCG和LOVO作用的IC50值分别为22.0和和13.8μg/mL.”
“1例67岁男性患者,行食管癌根治术后,静脉滴注复方氨基酸250ml,1次/d。第3天输入复方氨基酸约15ml后,患者出现胸闷、可能气短、恶心、全身大汗淋漓,立即停用复方氨基酸,并肌肉注射盐酸异丙嗪,静脉推注地塞米松、肾上腺素、利多卡因及尼可刹米,同时行人工呼吸、胸外按压、气管插管。2h后抢救无效死亡。”
“目的探讨罗格列酮（RGZ）对老年胰岛素抵抗（IR）大鼠肝脏脂肪酸代谢和腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）α表达及活性的影响。方法 22～24月龄雄性wistar大鼠随机分为老年对照（OC）组Selleck和高脂喂养组。4周后高脂喂养组IR状态形成,再随机分为高脂（HF）组和RGZ干预（RGZ）组,RGZ组予RGZ 3mg·kg-1·d-1灌胃,继续喂养4周。测定肝脏TG和AMPKα1、AMPKα2 mRNA表达,以及AMPKα1、AMPKα2、P-AMPKα蛋白表达。结果 （1）HF组FPG、FIns、FFA、TC和TG高于OC组;而RGZ干预后这些指标均下降;葡萄糖输注率HF组低于OC组,RGZ组高于HF组（P<0.05或P<0.01）。

方法以1、5、10μmol/L的鱼藤酮分别作用于PC12细胞6、24 h,采用MTT比色法检测细胞存活率;采用Western blot法筛选出Par-4表达改变明显的鱼藤酮浓度和作用时间,给予信号转导抑制剂,检测Par-4表达量的变化。结果1、5、10μmol/L鱼藤酮干预后,PC12细胞出现不同程度的受毒形态改变,6 h后,10μmol/L组光密度比值显著升高RG7422(P=0.029 646);20μmol/L c-jun氨基末端激酶(JNK)信号通路抑制剂Ginestin预处理1 h,光密度比值与单纯鱼藤酮作用组比较显著降低(P=0.013 1);24 h后,PC12细胞的存活率降低显著,1、5μmol/L 2组光密度比值均升高,与对照组差异有统计学意义(P=0.018 461,P=0.043 4临床试验15)。结论鱼藤酮可诱导PC12细胞Par-4凋亡蛋白表达升高,具有时间和浓度依赖性,JNK通路参与其信号转导途径。”
“慢性神经源性疼痛由于其发病机制尚不完全明确,目前还没有十分有效的治疗手段;神经损伤后炎症反应和免疫调节机制在疼痛的发生中发挥着重要作用,透明质酸(HA)近来被认为是炎症和免疫调节中一个重要的调节分子。为了进一步研究GPCR Compound Library mouseHA是否参与到神经损伤后的病理过程中,我们检测了慢性压迫性神经损伤(CC I)大鼠损伤神经的HA含量。结果显示:与正常神经比较,HA的含量在损伤后7 d明显增加,HA合成酶(HAS)的表达也明显上调。4-甲基伞形酮(4-MU)是HAS的一种抑制剂,我们通过给予4-MU抑制HA的合成,研究HA在慢性神经源性疼痛中的作用,发现给药组CC I大鼠损伤足对热痛刺激的敏感性低于未给药组,同时IL-1β的表达量低于未给药组。

预先加入AG1478和PHZ1023则分别抑制UVA引起的AKT及CyclinD1,CDK-4蛋白水平的表达。结论PCF可以通过阻断EGFR-CDK-4通路来抑制UVA诱导的HaCaT细胞凋亡。”
“金属β-内酰胺酶是β-内酰胺酶中的B亚群,带有该酶的细菌表现为对青霉素类、头孢菌素类以及碳青霉烯类抗生素的耐药,该基因可通过染色体和转移基因在不同种细菌间传递,造成广泛耐药。本文主要综述了金此网站属β-内酰胺酶(MBLs)分子结构与作用、MBLs抑制剂的最新研究,基于无机生物学模拟的MBLs抑制剂及催化机制的探索。”
“目的观察实验性大鼠急性心肌梗死后不同时间点心肌整合素连接激酶表达水平和心功能的动态变化,探讨心肌梗死后心功能不全和整合素连接激酶表达变化的关系。方法成年雄性SD大鼠,开胸结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,在心肌梗死后不同时间点分别用超Selleckchem EPZ6438声心动图和左心室导管评估心功能,实时定量PCR和Western blotting检测非梗死区心肌组织内整合素连接激酶表达。结果与假手术组相比,心肌梗死组心功能明显下降。在心肌梗死后第1、4和8周三个时间点中,第8周组±dp/dtmax明显低于第1周组和第4周组,左心室舒张末压明显高于第1周组和第4周组。实时定量PCR和Western blotting检测发现,非梗或者死区心肌整合素连接激酶表达水平在心肌梗死后第1、4周显著升高,第8周表达降低,回落到假手术组水平,且明显低于心肌梗死后第1、4周。结论心肌梗死后非梗死区心肌组织内整合素连接激酶由短期内的表达增加到长期的表达减少,可能参与心肌梗死后心功能由代偿到失代偿的发展过程。”
“目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠心肌成纤维细胞(MFs)蛋白激酶Cε(PKCε)和蛋白激酶Cα(PKCα)的表达及转位的影响,并探讨这两种PKC亚型在心室重构中的作用。

结论:早期静脉溶栓治疗急性心肌梗死,疗效确切、安全可靠,可缩小梗死面积,改善心功能,降低死亡率。”
“目的寻找两个典型的MOIDY2家系的责任基因。方法抽提两个MODY2家系成员基因组DNA,PCR扩增、直接测序候选基因葡萄糖激酶(GCK)基因5′端、3′端非翻译区及1～10号外显子,确认突变。结果家系1中4人携带GCK基因杂合突变c.661G>A(E221K),先证者为SelleckMOIDY2,另2名突变携带者表现为糖调节受损(IGR),1名突变携带者血糖正常。家系2中2人携带GCK基因杂合突变c.771G>A(W257ter),先证者为MOIDY2,另1名突变携带者表现为IGR。在这些患者中,饮食控制和增强运动能收到良好效果。结论 GCK基因突变c.661G>A(E221K)和c.771G>A(W257ter)可能是两个Mselleck产品OIDY2家系的主要致病基因,其中c.771G>A(W257ter)是一个新发现的突变位点。”
“目的:探讨结核性胸膜炎治疗中缩短胸水吸收时间及防止胸膜肥厚粘连的方法。方法:将136例结核性胸膜炎患者随机分为2组:治疗组70例,先采用中心静脉导管置入胸腔持续引流胸水1～2d,待胸水减少时,将尿激酶注入胸膜腔;对照组66例,仅采用中心静脉导管置入胸寻找更多腔持续引流胸水,比较2组患者治疗后胸水消失时间及胸膜粘连发生率。结果:治疗10d后,治疗组胸水完全吸收率92.8%远远高于对照组53%;治愈后胸膜粘连肥厚发生率治疗组15.7%远远抵于对照组43.9%,两组差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:胸腔注射尿激酶加地塞米松治疗结核性胸膜炎,可显著缩短胸水吸收时间,有效防止胸膜肥厚粘连的发生。"
“目的:对维药野西瓜Capparis spinosa L.的化学成分进行研究。