2 NETO2在胃癌细胞中高表达可增强胃癌细胞的迁移、侵袭、转移能力。3 NETO2通过促进胃癌细胞上皮-间质转化而促进胃癌细胞侵

2.NETO2在胃癌细胞中高表达可增强胃癌细胞的迁移、侵袭、转移能力。3.NETO2通过促进胃癌细胞上皮-间质转化而促进胃癌细胞侵袭转移。4.NETO2通过激活PI3K/AKT信号通路促进胃癌上皮-间质转化。5.NETO2通过PI3K/AKT激活NF-κB/Snail轴在胃癌中发挥促癌作用。6.NETO2对PI3K/AKT/还有NF-κB/Snail轴的激活作用由TNFRSF12A介导。
胃癌是世界发病率排名第四的恶性肿瘤,并且死亡率排在恶性肿瘤的第二名。胃癌在东亚地区的发病率极高,2008年,全球共有一百万人罹患胃癌,其中74%的发病人口在东亚,47%在中国。尽管目前普遍认为胃癌的发生主要和幽门螺旋杆菌感染有关,但GF120918化学结构癌基因的扩增、抑癌基因的突变和缺失也是造成胃癌发生和进展的重要因素。其中,染色体扩增导致的癌基因扩增对胃癌的发生非常关键,也是治疗的重要靶点,如胃癌中ERBB2的扩增与不良预后显著相关,赫赛汀这样靶向ERBB2的单抗是治疗胃癌的有效手段。然而,目前人们对影响胃癌发生发展的基因并未完全了解,基于这些扩并且增基因开发的药物也非常有限,因此胃癌的治疗方式仍然是以手术和化疗为主,靶向药物除了ERBB2和VEGFR的抑制剂或单抗外,应用的数量极为有限。因此,探索影响胃癌发生发展的癌基因,对于寻找治疗胃癌的靶点和分子标志物,具有非常重要的意义。以往的研究发现,染色体的8q24区段是胃癌的扩增高发区段,其中就包括著名的癌基因c-MYC,促进肿瘤增殖、侵袭转移、血管形成等一系列恶性的生物学行为。

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