2.滨蒿内酯可能参与的与肿瘤相关的信号通路分别为MAPK信号通路、PI3K-Akt信号通路、pathways in cancer、TNF信号通路,共涉及34个靶点,其中2个靶点IKBKB、Akt1同时参与4条通路,9个靶点FLT4、EGFR、IGF1R、MET、PDGFRB、ERBB2、MAPK8、MAPK10及RPS6KA5参与了3条通路。3.通过Cytoscape软件可视化蛋白-蛋YH25448白互作网络,Degree排名前5的靶点分别为Akt1、SRC、HSP90AA1、MAPK8、EGFR、PTGS2(其中EGFR与PTGS2并列第5),与信号通路相关的靶点取交集,滨蒿内酯治疗胰腺癌的候选关键基因最可能为Akt1,其次为MAPK8和EGFR。4.Akt1及MAPK8在胰腺癌组织和正常胰腺组织之间具有表达差异,且差异有统计学意义,而EGFR无统计学selleckchem的表达差异,推测滨蒿内酯抗胰腺癌的作用最可能是通过抑制Akt1的表达而实现的,其次是MAPK8。5.滨蒿内酯在Capan-2及SW1990细胞中IC_(50)值分别为225.2μM及209.1μM;经100、200、400μM滨蒿内酯处理细胞,与Control组对比,滨蒿内酯明显抑制胰腺癌细胞增殖、迁移及侵袭,诱导细胞周期停滞及凋亡,具有剂量依赖性,统计学差异Selleckchem Epacadostat明显。6.滨蒿内酯100、200、400μM与Control组对比,转移相关蛋白MMP9及抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调,促凋亡蛋白Bax及cleaved caspase-3表达上调,具有统计学意义。7.通过qRT-PCR实验证实滨蒿内酯抑制Akt1表达,但不抑制MAPK8表达,滨蒿内酯最可能通过Akt1起到抗肿瘤的作用。8.滨蒿内酯100、200、400μM与Control组对比,不降低总PI3K及总Akt的表达,但显著抑制p-Akt的表达。