05),而对照组在第3天才显著下降,且治疗组各时点积分均较对照组明显降低(P<0.05)。治疗组各时相点血浆中促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)及C反应蛋白(CRP)含量与治疗前比较呈明显降低趋势(P<0.01),白细胞介素-10(IL-10)含量呈明显升高趋势(P<0.01),与对照组比较各时点各细胞因子含量差异有统计学意义意义(P<0.05)。结论腹腔镜术后灌洗引流与CCPD治疗SAP具有方法简单、安全、快捷、创伤小、并发症少及无需抗凝等优点,无血液动力学影响,患者有较好的耐受性等特点,是一种治疗SAP的有效方法。
远隔缺血处理定义为给器官一个短暂的非致死性的轻度缺血处理,从而减弱远隔器官致死性缺血损伤,使被保护脏器能够耐受之后较长时间的缺血-再灌注损伤,这是一种内源性保护机制。远隔缺血处理对脑缺血造成损伤的保护机制目前尚不明确,可能是多方面的,一方面,可能通过减轻缺血-再灌注损伤,保护缺血引起的血脑屏障的破坏;另一方面,远隔器官的缺血可能会产生神经保护物质,通过内源性物质释放后介导细胞内新的蛋白合成及基因调控来实现。临床试验(2期)表明远隔缺血处理是安全的,可有效地降低高卒中风险人群的卒中发病率。本文对远隔缺血处理脑缺血损伤后的神经保护机制进行综述分析。
目的观察辛伐他汀体外对人U251胶质瘤细胞增殖及诱导其凋亡的作用。方法对照组和实验组分别行辛伐他汀干预,培养24、48、72、96

h,采用MTT比色法和流式细胞仪检测不同浓度及不同时间干预后人U251胶质瘤细胞增殖活性和细胞周期的变化;采用TUNEL法检测干预后细胞凋亡的情况及RT-PCR检测对照组和实验组在干预48 h后检测Caspase-3的表达。结果辛伐他汀体外可明显降低人U251胶质瘤细胞增殖活性及诱导其凋亡,浓度到达1.0μmol/L时抑制作用明显,与对照组相比具有显著性差异(P<0.05)。此外,辛伐他汀对人U251胶质瘤细胞的生长抑制呈明显的量-效关系。人U251胶质瘤细胞凋亡随药物浓度增加而显著,Caspase-3的表达亦呈剂量依赖关系。结论辛伐他汀在体外可一定程度上抑制人U251胶质瘤细胞的增殖及诱导其凋亡,Caspase-3参与细胞的凋亡过程。
神经病理性疼痛是由躯体感觉神经系统的损伤或疾病而直接造成的疼痛,属于一种慢性疼痛,通常表现出异常疼痛、痛觉过敏和自发性疼痛等临床特征。慢性神经病理性疼痛持续时间长,对患者的身心有巨大损害,目前尚无明显有效的治疗方法,故其研究成为疼痛领域的热点。神经病理性疼痛发病机制涉及多方面且复杂,目前有越来越多的研究发现p38MAPK信号转导通路的活化与神经病理性疼痛中的形成和维持过程有着密切的关系。未来有望通过抑制p38MAPK通路的活化缓解神经病理性疼痛,为临床上神经病理性疼痛的预防与治疗开辟一条新途径。
p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated

JQ1 时间 protein kinase,MAPK)是一类重要的细胞内信号转导通路,在炎症、细胞应激、凋亡、细胞周期和生长等生理病理过程中起着重要作用~([1])。在多种细胞外刺激下,p38MAPK的上游激酶通过使肽链上的丝氨酸和苏氨酸双重磷酸化而启动可被激活,启动其上游和下游的蛋白磷酸化,控制多种转录因子
目的:探讨远近配穴针刺对自体髓核移植腰痛大鼠机械缩爪阈和脊髓中p 38丝裂原活化蛋白激酶(p 38 MAPK)及环磷酸腺苷(cAMP)表达的影响,为理解不同针刺处方作用机制提供实验依据。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组、全穴组、近穴组和远穴组,每组13只,采用自体髓核移植方法建立腰痛模型。全穴组电针双侧腰5(L 5)”夹脊”"大肠俞”"委中”和”昆仑”,近穴组电针双侧L 5″夹脊”和”大肠俞”,远穴组电针双侧”委中”和”昆仑”。电针治疗每天1次,每次20min,连续治疗7d。于术前1d和术后3、5、7d观察大鼠行为学和机械痛阈值;于术后8d,取脊髓L Doxorubicin研究购买 4-L 6节段,用免疫组织化学法和免疫蛋白印迹法测定p 38 MAPK表达,用酶联免疫吸附法测定cAMP含量。结果:与正常组相比,模型组在术后3d表现出明显痛觉过敏,持续至术后7d;与模型组比较,3个针刺组机械痛阈变化百分率提高(P<0.01);全穴组、近穴组痛阈升高趋势优于远穴组(P<0.01,P<0.05)。与正常组相比,模型组脊髓p38MAPK表达水平显著上升(P<0.01,P<0.05),以近穴组最为明显,全穴组次之。与正常组相比,模型组脊髓cAMP表达明显升高(P<0.01);与模型组相比,近穴组、全穴组cAMP表达下降(P<0.01,P
辣椒素受体自1997年从感觉神经元分离和克隆成功,就成为了疼痛领域研究的热点之一。TRPV1在下丘脑以及外周初级感觉传入神经元,特别是中小型神经纤维有着较高的表达,在星形胶质细胞、小胶质细胞,人组织的血管平滑肌,支气管上皮细胞,胃肠道细胞等也表达有TRPV1[1,2]。TRPV1是一种伤害性感受器,能够被辣椒素、伤害性热刺激和酸化等特异性激活。炎性痛具有持续性疼
目的探讨髓样相关蛋白8/14异源二聚体(MRP8/MRP14)对宫颈癌细胞增殖的影响及机制。方法体外培养人宫颈癌Hela细胞,加入MRP8/MRP14(观察组),另设对照组加入等体积PBS,于培养12、24、48、72

h分别采用CCK8法检测两组细胞增殖能力。取Hela细胞进行核质分离,加入MRP8/MRP14共培养30 min,采用Western blot法检测细胞凋亡相关信号通路蛋白p38 MAPK、JNK及细胞增殖相关信号通路蛋白ERK1/2、NF-κB表达。将Hela细胞分为MRP8/MRP14组和p38 MAPK、JNK、ERK1/2、NF-κB抑制剂组,RP8/MRP14组加入MRP8/MRP14;抑制剂组先分别加入p38 MAPK、JNK、ERK1/2、NF-κB抑制剂预处理2 h,再加入MRP8/MRP14;采用CCK8法观察各组细胞增殖能力。结果观察组加入MRP8/MRP14培养12、24、48、72 h后,细胞增殖能力均高于对照组,且随时间延长,细胞增殖能力逐渐增强(P均
脊髓损伤是骨科损伤中非常常见的中枢神经系统损伤,且发生率高、致残率高。脊髓损伤可分为原发性脊髓损伤与继发性脊髓损伤。脊髓继发性损伤是在原发性损伤的基础上,在细胞分子水平上主动调节的过程,是组织发生变性坏死的过程。脊髓继发性损伤包括了局部缺血缺氧、免疫炎性反应、自由基损伤及脂质过氧化等一系列病理过程,而免疫炎性反应是继发性损伤中最为重要的病理过程之一~[1]。继发损伤引起细胞死亡的方式主要为细胞凋
在体内和细胞内由癌基因诱导的衰老(oncogene-induced senescence,OIS)是一种重要的癌症抑制机制.