05)。结论:瑞香素具有较强抗炎活性,对大鼠SAP具有明显保护作用。
目的:探讨电针对自发性胰岛素抵抗大鼠血管内皮p38MAPK及心肌超微结构的影响。方法:以8只雄性LETO大鼠作为空白组,将16只雄性OLETF大鼠随机分为两组,即电针组及模型组,每组8只。空白组及模型组进行正常饲养,不给予其它处理。电针组针刺双侧内关、三阴交、足三里及肾俞,并予同侧足三里及三阴交加电针刺激。每日1次,每次20min,持续4周。治疗结束后,禁食12h,次晨眼眶静脉窦采血。检测各组大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、C肽(C-P)。白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),主动脉内皮p38MAPK蛋白表达及左心室心肌超微结构。结果:模型组FPG、FINS、C-P、HOMA-IR、TNF-α、IL-6、MDA的血液水平及p38MAPK蛋白表达水平较空白组显著升高(P<0.05),SOD水平较空白组降低(P<0.05);电针组的FPG、FINS、C-P、TNF-α、IL-6、MDA的血液水平及p38MAPK蛋白表达的水平较模型组显著降低(P<0.01,P<0.05),SOD水平较模型组升高(P<0.05)。电镜显示,针刺干预能改善心肌细胞的病理状态。结论:针刺能改善胰岛素抵抗及炎性状态,有助于内皮功能障碍的改善,对心肌病理变化具有一定的良性作用。
胚胎干细胞(ESCs)具有向多向分化的潜能,诱导多能干细胞(i

C59细胞系 PSCs)是来源于体细胞重编程的多能细胞,具有类似ESCs的功能特性,并能避免伦理争议。由ESCs/i

PSCs分化而来的心肌细胞分化能广泛应用于心血管疾病的机制研究、药物筛选以及移植修复受损心肌等应用性研究。相对于使用转录因子和细胞因子,小分子化合物促ESCs/i PSCs向心肌细胞分化因具有高效、可重复、简便、机制清晰等优势而日益受到重视,文章介绍中药及小分子化合物诱导ESCs/i PSCs向心肌细胞分化的研究进展。
人类脂肪及相关组织除了作为被动热量贮存体系,本身还承担着大量的内分泌功能。其转化、调控、排泌诸多生物效应分子,总称”脂肪细胞因子(Adipocytokines)”。其中,脂联素是极为重要的一类分泌蛋白,具有广泛的信号转导及代谢调控效应。脂联素配体产生生物学效应依赖其受体(Adipo Sorafenib Capmatinib半抑制浓度 R),而受体在不同部位的表达程度各异且受诸多因子调控。迄今,针对脂联素的分子生物学探究总体围绕下列三个层面:①脂联素(及其受体)分子构架、信号转导与串话(Crosstalk)及生物效应;②脂联素(及其受体)在人及模式生物不同组织分布及表达调节;③脂联素(及其受体)表观遗传学、表达与功能受其他影响因子的调控机制。本文就脂联素及其受体信号转导与功能作一综述,通过探讨脂联素和其他相关生物分子互相作用,探寻代谢性疾病潜在的干预靶点。
目的探讨鞘内注射神经生长因子(NGF)预处理对局麻药所致神经损伤大鼠脊髓脱髓鞘反应的影响。方法雄性SD大鼠24只,体质量250~280

g,采用随机数字表法将其分为4组(n=6):假手术组(S组)、神经损伤组(L组)、生理盐水组(NS组)和NGF预处理组(NGF组)。L组、NS组和NGF组均在鞘内置管后1 d鞘内注射10%利多卡因20μL,其中NGF组在注射利多卡因前1 h,鞘内注射NGF 30μg(20μL)预处理。于鞘内注射利多卡因后1 d、2 d和3 d时测定甩尾潜伏期(TFL)。行为学测试完成后取脊髓组织,采用免疫组化法测定髓鞘碱性蛋白(MBP)的表达,Western blot法测定p38 MAPK磷酸化表达水平。结果与S组比较,L组和NS组鞘内注射利多卡因后1~3 d TFL均延长,脊髓内MBP的含量减少,p38 MAPK磷酸化的表达上调(P
肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)可以诱导间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)的迁移,但其促进迁移机制尚不清楚.研究使用Calphostin C抑制剂来抑制PKCα的活性,从而研究TNF-α诱导MSCs迁移的作用是否通过激活PKCα来完成.利用50,ng/m L的TNF-α处理MSCs,划痕实验和Transwell实验表明TNF-α可以诱导MSCs的迁移.加入PKCα的抑制剂Calphostin C后,可以抑制TNF-α对MSCs迁移或侵袭的诱导,并降低迁移标志基因MYL9(Myosin light chain 9,MYL9)、CYR61(Cysteine rich 61,CYR61)的表达.以上结果表明,PKCα抑制剂Calphostin C可以抑制TNF-α诱导的MSCs迁移.