高钾刺激模型组冠脉引起的收缩反应明显低于对照组(P<0 01)。结论 糖尿病小鼠冠状动脉对血管收缩剂的反应性明显减弱,与L-型钙通

高钾刺激模型组冠脉引起的收缩反应明显低于对照组(P<0.01)。结论 糖尿病小鼠冠状动脉对血管收缩剂的反应性明显减弱,与L-型钙通道和肌浆网钙释放功能下调有关。
目的 探讨梓醇(catalpol,Cat)抑制晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)刺激肾内皮细胞(MGECs)介导巨噬细胞(RAW264.点击此处7)活化的作用。方法 RAW264.7种于Transwell小室,MGECs种于下层孔板共培养,设置空白组、模型组、Cat组(1.0、10.0μmol·L~(-1)),另设氨基胍组(aminoguanidine,Ami)作为阳性对照。加入药物预孵1 h后,用AGEs刺激下层孔板中的MGECs 48 h。采用ELISA法检测MCP-1、M-CSSelleck VX765F、IL-12、TNF-α的分泌水平;结晶紫染色法观察RAW264.7迁移;免疫荧光法检测巨噬细胞iNOS和CD206的荧光表达;Western blot法检测ICAM-1、iNOS、CD16/32、CD206、Arg-1的蛋白表达。结果 与模型组相比,Cat明显抑制MGECs的MCP-1、M-CSF、ICAM-1表达(P<0.05,P<0.什么01),降低RAW264.7的IL-12、TNF-ɑ分泌(P<0.05,P<0.01),减少RAW264.7迁移(P<0.01),下调iNOS、CD16/32和上调CD206、Arg-1蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论 Cat可通过抑制AGEs刺激MGECs表达MCP-1、M-CSF和ICAM-1,减少巨噬细胞向肾内皮细胞的迁移及分泌炎症因子,降低巨噬细胞M1型极化、促进其向M2型极化,减轻糖尿病肾病炎症反应。

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