这与Hut-78及Loucy的实验结果相一致,也进一步提示CKI可以通过抑制谷氨酸及糖酵解途径影响肿瘤能量代谢,降低肿瘤供能,从而发挥抑制肿瘤生长的作用。小鼠肿瘤组织石蜡切片的制作及Cleave Casepase3 IHC染色的结果显示CKI的抑瘤作用可能是通过诱导细胞凋亡产生的,这也进一步印证了体外实验的结论。研究结论1.复方苦参注射液对淋巴瘤细胞均显示出生长抑制作用。其中对T细胞淋巴selleck抑制剂瘤要显著强于B细胞淋巴瘤。其发挥细胞增殖抑制的作用可能是通过诱导细胞凋亡完成;2.调控PI3K/Akt/mTOR通路及AMPK/TSC1/mTor/S6通路也许是CKI作用T细胞淋巴瘤的主要分子机制;3.CKI具有降低谷氨酸及乳酸代谢的作用,从而抑制糖解酵途径,减少肿瘤能量代谢,这一点在体内外实验中均得到了验证;4.CKI干预EL4淋巴瘤动物模型可以提高生存率,点击此处延长生存期,降低肿瘤生长速度,相较于化疗药物MTX,CKI表现出非劣势的作用;5.CKI发挥肿瘤免疫调节的机制可能是下调Th17(CD3+CD4+IL17)/Treg(CD4+FoxP3)比例,提示CKI的抗肿瘤作用可能是通过抑制肿瘤相关性炎症发挥的。
目的探讨抗核抗体与抗核抗体谱在淋巴瘤分期及患者预后中的意义。方法选取在福建医科大学附属第二医院就诊的淋巴selleck Raf 抑制剂瘤患者79例(淋巴瘤患者组)以及健康体检对照者50例(对照组),用间接免疫荧光法检测抗核抗体(antinuclear antibodies,ANA),同时用免疫印迹法检测抗核抗体谱(ANA谱),分析2组ANA、ANA谱的表达水平;淋巴瘤组再按ANA水平分为阳性组和阴性组,比较两组的乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、白细胞(white blood cell,WBC)数的水平、疾病的分型、分期以及患者预后情况。