肝癌致死率在我国排名第二,80%以上的肝癌为乙型肝炎病毒(HBV)导致。HBV诱导的肝癌通常伴随着长期的炎症环境,分泌多种促炎性细胞因子,导致肿瘤微环境的改变,最终发展为血管转移形成门静脉癌栓(PVTT),而HBV感染诱发肝癌血管转移的机制尚不清楚。手术切除、肝移Bromosporine生产商植和肝动脉化疗栓塞(TACE)等方式,是早期和中期肝癌患者治疗的主要方式,但是由于肝癌患者发现时一般已处于晚期阶段,且经常伴随着高频的术后复发和肝内转移,使得肝癌的治疗面临着巨大的挑战。对于晚期肝癌患者,目前的化疗药物治疗效果并不显著。因此,研究临床试验HBV促进肝癌转移的机制,以及探寻潜在的靶向治疗方式对于改善肝癌的治疗困境具有重要意义。为此,我们开展了下面的研究工作。为了确定应答于HBV感染的肿瘤环境组分,我们首先建立了细胞因子/趋化因子PCR array,筛选到促炎性细胞因子IL-8作为HSelleckchem TipifarnibBV感染的潜在应答靶点。通过对数据库以及我们收集的临床样本分析,发现IL-8的表达在肿瘤组织中显著上调,并且在转移性PVTT组织中进一步升高。肿瘤中IL-8高表达预示着患者更差的预后。这些结果预示着IL-8在肝癌发生和转移中发挥着功能。信号机制研究表明,HBV编码蛋白HBx通过MEK-ERK信号通路激活诱导IL-8的产生。