结论:FK228抑制视网膜新生血管形成的机制可能与其抑制HIF-1α活性从而下调VEGF的表达有关。”
“本研究旨在阐明FSH调节睾丸支持细胞增殖的机制。试验以2～3周龄的仔猪睾丸支持细胞为实验材料,采用体外培养模型,通过细胞数量检测、ELISA和Western blot等方法研究FSH对睾丸支持细胞的调节作用。试验结果如下:(1)p38 MAPK activation在0～50ng·mL-1内,随着FSH浓度的增加,睾丸支持细胞数量呈增加的趋势(P<0.05);当浓度为50ng·mL-1时,FSH促增殖作用最明显;细胞内cAMP的浓度也随着FSH的浓度而增加(P<0.05);(2)FSH作用后5min内就激活了ERK1/2级联反应,在48h内,ERK1/2的激活有一定的周E7080化学结构期性;加入ERK1/2的抑制剂PD98059和U0126明显的降低了FSH诱导的睾丸支持细胞的增殖和PCNA的表达(P<0.05);(3)加入FSH和Forskolin增强了细胞的增殖和ERK1/2的激活(P<0.05);而加入Rp-cAMP则明显降低了FSH诱导的细胞增殖和ERK1/2的激活(P<0.05)mTOR抑制剂;L-Ca2+通道抑制剂Verapamil抑制了细胞的增殖和ERK1/2的激活;Rp-cAMP与Verapamil共同作用强于单独作用,表现出一定的协同效应(P<0.05)。结果表明,FSH通过cAMP、Ca2+激活ERK1/2,并通过ERK1/2调节PCNA的表达进而调节支持细胞的增殖。"
“目的观察2,3-吲哚醌(ISA)经Caspase-3途径诱导人神经母细胞瘤凋亡的作用及机制。