结论：初步证实mTOR信号通路在crizotinib诱导含有EML4-ALK融合基因的肺癌细胞H2228凋亡中有一定关系，为crizotinib的作用机制提供了一个依据。
目的 这项研究旨在描述中国人非小细胞肺癌(NSCLC)患者棘皮动物微管相关类蛋白4-间变淋巴瘤激酶(echinpderm microtubule-associated selleck化学protein-like4-anaplastic lymphoma kinase, EML4-ALK)融合基因发生频率及其临床病理特点之间的关系。 方法 选择我院2011.5-2012.7的131例活组织检查和手术切除NSCLC患者肿瘤石蜡标本,用免疫组化(D5F3抗体)方法检测EML4-ALK突变。收集患者一般临已经床病理特征,Logistic回归统计分析NSCLC患者EML4-ALK融合基因突变患者与其临床病理特征之间的关系。计量资料年龄的统计采用两独立样本t检验。率的比较采用卡方检验。 结果 131例NSCLC患者中,EML4-ALK融合基因发生率为10.69%(14/131)。多因素Logistic回归分析表明：①EMLAbiraterone研究购买4-ALK融合基因更易发生于男性患者(P1；男性17.33%vs女性1.79%)。②处于年龄段50-59岁的患者,EML4-ALK的发生频率显著高于其他年龄段(P1)。92例EGFR野生、KRAS野生(WT/WT)型患者中,EML4-ALK融合基因的检出率为15.22%(14/92),研究认为①性别上,EML4-ALK融合较女性常见于男性患者(P<0.05男性20.34%vs女性6.06%)。