结论:老年高血压病患者降压达标大多需联合用药;较好的联合用药方案为钙通道阻滞剂(CCB)+血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)或β受体阻滞剂(β-RB),和CCB+ACEI或ARB或β-RB+利尿剂(DA)。”
“脂联素是一种主要由脂肪组织分泌的脂肪细胞因子,具有调节糖脂代谢、增强胰岛素敏感性、抗炎和抗动脉粥样硬化等多种作用。在脂联素介导的信号CAL101通路中,脂联素首先与脂联素受体(AdipoR)位于膜外的羧基端结合,再通过AdipoR膜内的氨基端与信号接头蛋白结合,进而激活下游的多条信号通路,其中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是脂联素信号通路中的关键分子,活化的AMPK可以使其下游的乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)等多种胞质信号selleck kinase inhibitor分子磷酸化,介导细胞能量代谢。本文重点综述了脂联素通过AMPK调节糖脂代谢的信号通路的研究进展。”
“目的研究一氧化氮(NO)底物L-精氨酸(L-Arg)和NO合酶抑制剂N-亚硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对大鼠脑缺血再灌注(I/R)早期P-选择素及炎症损伤的影响。方法建立大鼠I/R模型,并设立假手术组。入选I/R模型大鼠随机分为3组,分别于缺GSK1120212血早期给予L-Arg、L-NAME和等体积生理盐水。测定缺血2 h再灌注8 h后脑组织NO、P-选择素含量、髓过氧化物酶(MPO)活性及脑梗死体积。结果I/R加L-Arg组再灌注后NO含量明显高于I/R加盐水组(P<0.01),而P-选择素表达和MPO活性显著降低(P<0.01),同时脑梗死体积减小(P<0.05);而给予L-NAME后减少了脑NO含量(P<0.01),增加了P-选择素表达(P<0.05),导致脑缺血再灌注损伤的加重。