结果 GPR30分别在Ishikawa和KLE细胞中被沉默或过表达。沉默GPR30后,子宫内膜癌细胞的增殖能力下降,凋亡率升高(P值均<0.01);过表达GPR30后,子宫内膜癌细胞的增殖能力增强,凋亡率降低(P值均<0.01)。沉默GPR30可下调子宫内膜癌细胞中GRP7Selleck SNS 0328、PERK、IRE1和ATF6的表达水平,过表达GPR30可上调子宫内膜癌中GRP78、PERK、IRE1和ATF6的表达(P值均<0.01)。结论
乳腺癌已成为在全球范围内女性中发病率最高的恶性肿瘤,且其发病率仍以每年3%～4%的速度不断CX-6258半抑制浓度增长,严重威胁了女性的生活质量和生命健康。在乳腺癌的基础研究中,建立理想的乳腺癌模型至关重要。本文在分析了乳腺癌病因与分类、生物标志物和治疗靶点的基础上,着重阐述了在乳腺癌研究中常用到的2类细胞模型(二维细胞培养和三维细胞培养)及5类动物模型(自发PHA-848125分子量、诱导、移植、基因工程和远处转移),并结合具体实验流程,详细地分析了各类模型适用的研究领域,帮助研究者了解其最新的研究进展,以期更好地探究乳腺癌的病因、机制、治疗和预防。最后,本文系统地比对了各种细胞模型与动物模型的优势与不足。
肿瘤微环境中往往是缺氧状态且营养匮乏,因而肿瘤需要通过改变代谢以适应营养匮乏的环境。