结果:AngII能剂量和时间依赖性促进原代AML细胞增殖(P<0.05),而对正常骨髓无此作用。坎地沙坦随浓度和时间依赖性阻断Ang II作用下白血病细胞增殖(P<0.05)。PI3K抑制剂可抑制Ang II促进原代AML细胞的增殖(P<0.05),坎地沙坦能明显下调Ang II增加原代AML细胞Akt的磷酸化水平(P<0.05)。结论:坎地沙坦通过抑制PI3K/Akt信BAY-61-3606号转导途径抑制Ang II/AT1R介导的白血病细胞增殖。”
“目的比较胸前导联ST段下降与冠脉造影诊断急性下壁心肌梗死的临床价值。方法 80例急性下壁心肌梗死患者根据是否伴有胸前导联ST段下降情况分为观察组(胸前导联ST段下降)和对照组(胸前导联ST段正常组)各40例,分别将两组的心电图情况与两组的冠脉造影情况进行比较。结果观察组(胸前导联SC225T段下降)冠脉造影的多支病变(2支或2支以上)的发生率明显高于对照组(ST段正常)(P<0.05),且观察组的肌酸磷酸激酶(CPK)最高值及Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞、心力衰竭、死亡的发生率均明显高于对照组(ST段正常),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论对急性下壁心肌梗死进行诊断时,同时结合胸前导联ST段下降情况可以为临床诊断和治疗以及疾病的预Nutlin-3化学结构后提供进一步的指导依据。”
“目的探讨氯吡格雷联合重组链激酶溶栓治疗急性心肌梗死的临床效果。方法选择我院急性心肌梗死患者62例,以上患者随机分为观察组和对照组。两组均采用链激酶溶栓治疗,观察组在溶栓治疗同时给予氯吡格雷口服。结果观察组血管再通率和非致死性再梗死率分别与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论氯吡格雷联合重组链激酶溶栓治疗能够显著提高急性心肌梗死患者血管再通率,降低梗死复发,临床效果显著,值得借鉴。