结果与常氧组比较,缺氧组细胞中焦亡相关蛋白的表达水平、LDH释放量和焦亡阳性细胞比例均显著升高(P<0.05或P<0.01);而Pue可逆转上述指标(P<0.05或P<0.01)。当NLRP3炎症小体过表达时,细胞中焦亡相关蛋白的表达水平、LDH释放量和焦亡阳性细胞比例均显著升高(P<0.05或P<0.01);且Pue可通过调控NLRP3炎症小体而抑制上述现象(P<0.05或GSK126P<0.01)。结论Pue可通过下调焦亡相关蛋白的表达、减少LDH的释放、降低焦亡阳性细胞比例,从而发挥对缺氧致PASMCs焦亡的抑制作用,其机制可能与抑制NLRP3炎症小体的活性有关。
细胞焦亡是一种新型的程序性细胞死亡,并伴有大量促炎症因子的释放。在心肌缺血再灌注损伤(MIRI)过程中,炎症反应贯穿着心肌损伤的整个病理生理过程。细胞焦亡由于selleck化学具有高度促炎性,近年来研究者将其与MIRI紧密联系在一起。因此本文深入了解细胞焦亡的调控机制,以及对目前细胞焦亡在MIRI中的相关研究进行综述,为MIRI的临床防治研究提供一些思路。
动脉粥样硬化（以下简称AS）以慢性炎症和增殖过程为特征，而细胞焦亡与AS的发生发展密切相关。核因子κB（NF-κB）的激活可以诱导pro-IL-1β和增加NLRPAP24534细胞系3炎症小体的合成，从而触发pro-caspase-1蛋白水解为有活性的caspase-1，caspase-1将细胞因子前体pro-IL-1β和pro-IL-18分别转化为成熟的和具有生物活性的IL-1β和IL-18，参与AS形成过程，同时活性caspase-1可以诱发细胞焦亡，前期研究发现瘀血痹能够减少ApoE~(-/-)小鼠主动脉斑块面积，但机制尚不清楚，同时瘀血痹药物成分可以调节NF-κB、NLRP3、IL-1β等相关因子。