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“目的:观察缺血后处理对脑皮质神经元的保护效应及糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)活性的改变,探讨其可能机制。方法:雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组(n=10):阳性对照组(I/R组),假手术组(S组),后处理组(IPost)。采用4-VO法建立大鼠全脑缺血再灌注模型。IPost组分离双侧颈总动脉,夹闭10min,开放30s,夹闭10s,反复三次。于http://www.selleckchem.cn/products/AZD2281(Olaparib).html术后2天处死大鼠,取出脑组织,采用TUNEL法检测大鼠皮质神经元凋亡情况;TTC法检测大鼠脑部梗死面积;光谱法检测GSK-3β活性。结果:与I/R组相比,IPost组皮质神经元凋亡和梗死面积显著减少(P<0.01);与S组比较,皮质神经元凋亡和梗死面积增加(P<0.01);与S组相比,IPost组GSK-3β活性降低,但明显高于I/R组(GSKJ4均为P<0.01)。结论:脑缺血后处理能使GSK-3β活性增高,减少皮质神经元凋亡和梗死面积,从而有效减轻脑缺血再灌注引起的损伤。"
“目的利用人肝癌细胞株(HepG2)探讨糖皮质激素和胰岛素对丙酮酸脱氢酶激酶4(PDK-4)在转录水平的相应作用。方法首先通过标准的分子生物学技术制备PDK-4的5‘启动子基因,而后利用荧光酶素方法在HeSCH772984PG2细胞株中,通过时间依赖探讨糖皮质激素和胰岛素对PDK-4在转录水平上表达的影响。结果人工合成的糖皮质激素地塞米松能有效的增加PDK-4基因在转录水平表达。相反,胰岛素单独使用作用很小,但可明显降低糖皮质激素的正面促进作用。结论糖皮质激素抑制丙酮酸脱氢酶复合物(PDC)的作用至少部分上是通过诱导PDK-4的表达而使丙酮酸向草酰乙酸转化(糖异生途径)。通过对抗糖皮质激素诱导的PDK-4的表达,胰岛素能够起到相反的作用。