方法 2×10~(5 )PFU MCMV腹腔注射雄性载脂蛋白E基因敲除(apoE~(-/-))小鼠,饲养16周后取主动脉分别行HE染色、平滑肌22α(smooth muscle 22 alpha,SM22α)和骨桥蛋白(osteopontin,OPN)免疫组化染色。小鼠主动脉血管平滑肌细胞(MOVAS)传代培养后,与MCMV共孵育,检测MOVAS增殖程度,以及SApoptosis抑制剂M22a和OPN的表达。进一步应用Western blot检测MCMV在平滑肌细胞表型转化PI3K/Akt通路中的作用。结果 MCMV感染组的apoE~(-/-)小鼠主动脉的动脉粥样硬化程度较对照组严重,动脉壁以表达合成期的标志蛋白OPN为主。3×10~4PFU MCMV感染MOVAS 24 h细胞后,SM22a表达较对照组下降,OPNSelleck表达较对照组增加(P=0.023,P=0.034)。MCMV刺激磷酸化Akt蛋白表达上调(P=0.035),PI3K通路的抑制剂LY294002不仅抑制MCMV促平滑肌细胞表型转化,而且还阻断MCMV感染后的Akt蛋白磷酸化(P=0.031),而对对照组无明显影响(P=0.081)。结论 MCMV诱导了平滑肌细胞的表型转化,PI3K/A分子量kt信号途径可能参与了MCMV促平滑肌细胞表型转化的过程。
目的检测半乳糖凝集素3(Galectin-3)基因在眼部静脉畸形组织中的表达,探讨其与眼部静脉畸形发生和进展的关系。方法收集12例新鲜眼部静脉畸形组织标本为静脉畸形组,12例单纯性大隐静脉曲张组织近端正常静脉组织标本为对照组,采用实时荧光定量聚合酶链反应技术(Real-time PCR)和Western Blot检测Galectin-3的表达。