在试验第15、30、45min时以高性能液相色谱仪(HPLC)测定各培养皿中乙烯-腺苷(eAD)含量。【结果】在上述3个时间点LPC组eAD生成较对照组显著增高(P<0.05),而AOPCP组较对照组显著减少(P<0.001)。【结论】①HUVEC细胞外存在腺苷分泌;②采用eAMP的细胞培养皿试验模型可很好地观察CD73活性,可用于CD73活性研究;③LPC可兴奋HUVEC细胞外5′-Protein Tyrosine Kinase抑制剂核苷酸酶,增加腺苷的分泌。”
“目的探讨整合素连接激酶(ILK)在病毒性心肌炎(VMC)的发生、发展过程中的作用,及ILK和转化生长因子(TGF)-β1在心肌纤维化形成过程中的作用。方法应用柯萨奇病毒B3(CVB3)感染Balb/c小鼠,建立VMC小鼠模型。实验分为正常对照组(n=30)和病毒组(n=40)。在CVB3感染后第7、14、28、56天应用免疫组Mitomycin C nmr织化学方法检测各实验组ILK和TGF-β1的表达,对心肌胶原纤维进行Masson染色和测定血清CK-MB水平,同时分析各实验组不同时间点心肌组织中ILK和TGF-β1阳性表达与心肌胶原纤维Masson染色阳性面积及与血清CK-MB水平的相关性。结果正常对照组无或仅有极少量的ILK和TGF-β1阳性表达,病毒组在病毒感染后各时间点ILK和TGF-β1阳性表达面积什么均明显增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),且ILK和TGF-β1阳性表达面积存在直线相关性(r=0.970,P<0.01);病毒组小鼠于病毒感染后第14天开始Masson染色阳性面积明显增多(P<0.05);且病毒组小鼠心肌组织中ILK阳性表达面积与心肌胶原纤维Masson染色阳性面积存在直线相关性(r=0.996,P<0.01);心肌组织中ILK的阳性表达面积与血清CK-MB无相关性(r=-0.624,P>0.05)。