CCPA组心肌组织NO浓度较对照组升高(31.4±5.3μmol/Lvs24.6±3.3μmol/L,P<0.01),且iNOS表达上调(1.68±0.22vs0.96±0.17,P<0.01),此效应不受Gli拮抗。结论CCPA可以模拟缺血预处理的延迟保护效应;iNOS合成的NO可能激活KA+TP,并使iNOS表达PLX4032体外上调,在ADO预处理的延迟保护中具有重要作用。”
“目的探讨三七超细粉体对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响。方法将40只家兔随机分为5组:假手术组、缺血再灌注组、三七颗粒组、三七超细粉体小剂量组、三七超细粉大剂量组。三七颗粒组、三七超细粉体小剂量组、三七超细粉体大剂量组家兔于术前1周分别灌胃三FK866七颗粒0.6 g/(kg.d),三七超细粉体0.3 g/(kg.d),三七超细粉体0.6 g/(kg.d),另两组给等量生理盐水。采用结扎冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型。缺血30 m in再灌注60 m in后,观察家兔心电图变化;检测血浆磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)SAHA HDAC MW和丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果三七超细粉体小剂量组和三七超细粉体大剂量组家兔室性心律失常发生率低于缺血再灌注组、三七颗粒组;三七超细粉体小剂量组和三七超细粉体大剂量组家兔血浆CK、LDH、MDA值显著低于缺血再灌注组、三七颗粒组,SOD活性显著者高于缺血再灌注组、三七颗粒组。结论三七超细粉体较三七普通颗粒对家兔心肌缺血再灌损伤有更显著的保护作用。