01);与模型组相比,电针组上述两指标表达减少(P<0.01,P
目的研究肺炎链球菌表面暴露的毒性表面蛋白A(PspA)促进CXCL8分泌的可能机制。方法使用炎症相关的信号分子NF-κB、p38MARK、ERK、JNK的抑制剂预处理人嗜中性粒细胞后,观察PspA对CXCL8分泌作用的影响。从受PspA刺激的人嗜中性粒细胞中分别提取细胞总蛋白和细胞核提取物,用ELISA法测定p38MAPK蛋白的活力和NF-κB的浓度的改变,并且采用Western blot方法进一步验证PspA对p38MAPK和IkB-α蛋白磷酸化水平的影响。结果使用NF-κB,p38MARK的抑制剂预处理人嗜中性粒细胞后,可以扭转PspA促中性粒细胞分泌CXCL8的现象;而ERK,JNK的抑制剂无此效果。另一方面,PspA可以上调中性粒细胞中的P38 MAPK蛋白的含量和NF-κB的浓度,也可以提高p38MAPK和NF-κB通路抑制蛋白IkB-α的磷酸化水平。结论肺炎链球菌PspA诱导人体中性粒细胞释放CXCL8受p38蛋白和NF-κB途径的调控。
G蛋白耦联雌激素受体(GPER)是一种G蛋白偶联受体家族的新型雌激素受体,可与雌二醇等雌激素结合,但其信号途径及作用机制与经典核雌激素受体(ERα和ERβ)不同,是一种既能够介导非基因型快速反应也可通过第二信使系统发挥间接转录调控作用的膜性受体。由于GPER可能与雌激素相关疾病的发生、发展密切相关,很可能成为治疗相关疾病的新靶点,近年来备受关注。本文就GPER的发现、结构、亚细胞定位、配体、信号转导途径及与相关疾病之间的关系等方面进行阐述。
白细胞介素-24(IL-24)基因是迄今为止发现的唯一一个既能抑制肿瘤细胞生长和血管形成,诱导肿瘤细胞凋亡,又能刺激表达细胞因子,促进机体抗肿瘤免疫应答效应,但对正常细胞的生长和死亡却无影响的基因。目前,在肿瘤学领域已经成为研究的热点。瘢痕疙瘩本质上属于实体瘤的一种,因此,关于IL-24的研究的深入有望为肿瘤及类肿瘤样病理组织瘢痕疙瘩的治疗提供新的思路。
沙眼衣原体(Chlamydia

无 trachomatis,Ct)可引起泌尿生殖道感染,导致不孕、异位妊娠等严重并发症.过度的炎症反应被认为是Ct感染造成机体生殖道免疫病理损伤的重要原因,但其具体机制尚不清楚.本研究旨在探讨Ct质粒蛋白pORF5的潜在致炎活性,以及与TLR2和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的关系.结果表明,pORF5蛋白以剂量和时间依赖方式诱导THP-1细胞产生TNF-α,IL-1β,IL-8等前炎症细胞因子.进一步研究表明,pORF5蛋白能激活p38/MAPK和ERK/MAPK,但不能激活JNK/MAPK;p38/MAPK和ERK/MAPK特异性抑制剂及TLR2抗体能降低前炎症细胞因子产生水平.该研究初步证实,pORF5质粒蛋白经TLR2活化的p38/MAPK和ERK/MAPK通路诱导THP-1细胞产生前炎症细胞因子,pORF5质粒蛋白可能是Ct重要的致病因子,参与Ct炎症病理过程.
Infection

http://www.selleckchem.cn/products/Fulvestrant.html with Chlamydia trachomatis induces inflammatory pathologies in the urogenital tract that can lead to infertility and ectopic pregnancy.Pathogenesis of infection has been mostly attributed to excessive cytokine production.However,precise mechanisms on how C.trachomatis triggers this production,and which protein(s) stimulate inflammatory cytokines remains unknown.In the present study,the C.trachomatis pORF5 protein induced tumor necrosis factor alpha(TNF-α),interleukin-1 beta(IL-1β) and interleukin-8(IL-8) in dose-and time-dependent manners in the THP-1 human monocyte cell line.We found that intracellular p38/mitogen-activated protein kinase(MAPK) and extracellular signal-regulated kinase(ERK)/MAPK 也许 signaling pathways were required for the induction of TNF-α,IL-1β and IL-8.Blockade

of toll-like receptor 2(TLR2) signaling reduced induction levels of TNF-α,IL-8 and IL-1β.We concluded that the C.trachomatis pORF5 protein might contribute to the inflammatory processes associated with chlamydial infections.
睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)是一种由于环境或自身原因无法满足正常睡眠的情况。认知是个体认识和理解事物的心理过程,包括对自己与环境的确定、感知、注意、学习和记忆、思维和语言等。认知功能由多个认知域组成,包括记忆、计算、时空间定向、结构能力、执行能力、语言理解和表达及应用等方面。SD可对认知功能产生一定影响,如清醒度、警觉性及注意力下降;感官知觉能力下降;学习记忆能力下降等。SD可能增加氧自由基产生,改变神经递质动态分布,损伤海马结构,诱导异常基因表达以及抑制长时程增强效应,引起脑内神经结构状态紊乱,导致认知功能障碍。本文从SD所致认知障碍的表现形式,认知障碍的可能机制以及SD与神经变性的关系三个方面探讨SD对认知功能的影响。
Obstructive sleep apnea syndrome(OSAS) and hypertension commonly coexist.Clinical studies indicate that OSAS plays a key role in increasing the risk of prevalent hypertension.