结果:Westernblot结果显示pERK1/2和pGIT1的表达在持续加压组较对照组明显增加;PP2干预下持续加压组的成骨细胞内的pERK1/2和pGIT1的表达较对照组无统计学差异;免疫共沉淀结果显示GIT1-pERK1/2结合力在持续加压组较对照组明显增加;持续加压后成骨细胞面积明显增加;PP2干预下持续加压后成Selleck AZD9291骨细胞面积较对照组无统计学差异。结论:300kPa左右的持续性压力能通过激活Src的活性,从而诱导ERK1/2,GIT1的磷酸化,同时增加pERK1/2和GIT1的相互结合,促进大鼠成骨细胞的迁移,Src-GIT1/ERK1/2途径可能是成骨细胞力学信号转导过程中的重要通路之一。”
“目的使用寻找更多RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术抑制黏着斑激酶(Focal adhesion kinase,FAK)基因的表达,观察增生性瘢痕成纤维细胞在生物学行为上发生的变化。方法设计特异性探针合成FAK SiRNA片段,脂质体法转染体外培养的增生性瘢痕成纤维细胞,光学显微镜观察细IWR-1胞形态;MTT检测细胞活性并绘制细胞生长曲线;流式细胞仪检测细胞周期。结果转染后的成纤维细胞呈短梭形改变,胞质、突触减少,细胞核内核仁减少。细胞生长曲线表明,转染FAK siRNA的瘢痕成纤维细胞生长明显抑制。转染后瘢痕成纤维细胞阻滞在G1期,S期和G2期细胞比例减少。结论FAK与瘢痕增生相关密切,因此改变FAK在成纤维细胞中的表达可望调控增生性瘢痕成纤维细胞的生物活性。