目的探讨长链基因间非编码RNA-重编程调节因子(Linc-ROR)及微小RNA 181a-5p(miR-181a-5p)在卵巢高级别浆液性癌(HGSOC)组织中的表达, 并探讨两者对卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞恶性生物学行为的影响及作用机制。方法 (1)收集2019年6月—2021年6月在青岛大学附属医院行手术治疗的36例HGSOC患者, 以同期因子宫肌瘤行子宫全切除+双侧附件切除术(输卵管和卵巢正常)的26例患者作为对照。实时荧光定量PCR技术检测HGSOC组织、正常输卵管伞端及正常卵巢组织中Linc-ROR和miR-181a-5p的表达, 分析两者的相关性及与HGSOC患者手术病理分期和淋巴结转移的关系。(2)应用生物信息学软件预测Linc-ROR与miR-181a-5p的靶向关系, 并采用双荧光素酶实验验证。采用小分子干扰RNA(siRNA)技术分别沉默和过度表达卵巢癌细胞系SKOV3细胞中Linc-ROR的表达, 实验分为4组, Linc-ROR-NC组(即阴性对照)、Linc-ROR-p组(即过度表达Linc-ROR)、Linc-ROR-si组(即沉默Linc-ROR表达)、Linc-RORsi+miR-181a-5p-si组(即同时沉默Linc-ROR和miR-181a-5p表达)。实时荧光定量PCR技术检测转染后4组SKOV还有3细胞中Linc-ROR和miR-181a-5p的表达, 细胞克隆形成实验、划痕实验及穿膜(transwell)小室实验分别检测转染后4组SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭能力。蛋白印迹(western blot)法检测转染后4组SKOV3细胞中Wnt通路相关蛋白β-连环蛋白(β-catenin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)的表达。结果 (1)HGSOC组织中LGSK1210151A核磁inc-ROR的表达水平为3.77±0.13, 显著高于正常卵巢组织和正常输卵管伞端组织(分别为1.00±0.21、1.08±0.26;LBH589P均0.01);HGSOC组织中miR-181a-5p的表达水平为0.38±0.12, 显著低于正常卵巢组织和正常输卵管伞端组织(分别为1.03±0.21、1.01±0.20;P均0.01)。HGSOC组织中Linc-ROR与miR-181a-5p表达呈显著负相关(r=-0.979, P0.01);Linc-ROR、miR-181a-5p的表达水平与HGSOC患者的手术病理分期、淋巴结转移均明显有关(P均0.05)。(2)生物信息学软件预测并经双荧光素酶实验证实, Linc-ROR与miR-181a-5p存在靶向结合位点。与Linc-ROR-NC组比较, Linc-ROR-p组SKOV3细胞中miR-181a-5p及E-cadherin蛋白的表达水平下降, Linc-ROR及β-catenin和vimentin蛋白的表达水平升高, 细胞克隆数增加, 肿瘤细胞侵袭和迁移能力增强, 分别比较, 差异均有统计学意义(P均0.01);Linc-ROR-si组SKOV3细胞中miR-181a-5p及E-cadherin蛋白的表达水平升高, Linc-ROR及β-catenin和vimentin蛋白的表达水平下降, 细胞克隆数减少, 细胞迁移和侵袭能力下降, 分别比较, 差异均有统计学意义(P均0.01);而Linc-ROR-si+miR-181a-5p-si组SKOV3细胞中miR-181a-5p及E-cadherin、β-catenin、vimentin蛋白的表达水平均无明显变化, 肿瘤细胞的增殖、侵袭和迁移能力也均无明显变化, 分别比较, 差异均无统计学意义(P均0.05)。结论 HGSOC组织中Linc-ROR高表达、miR-181a-5p低表达。Linc-ROR通过抑制miR-181a-5p表达激活Wnt信号通路, 从而调控卵巢癌细胞的恶性生物学行为, 促进肿瘤的侵袭和转移。