它被证明具有多种功能,通过与DNA、RNA、蛋白分子的相互作用,在转录及转录后水平调控基因的表达。许多研究显示在肝癌中lncRNA可以作为癌基因或抑癌基因存在,说明其在肿瘤发生过程中的所起的作用是相当复杂的,它们将来可以作为肝癌诊断,治疗,预后的标志物,因此深入了解lncRNA在肝癌中的作用机制,才能充分发掘它们的潜在作用。本文主要集中探讨肝癌相关lncRNA的基本功能,分子机制和潜在的临Selleck INCB018424床应用价值。
目的观察长链非编码RNA KCNQ1OT1在肝癌组织和肝癌细胞系中表达及对肝癌干细胞自我更新能力的调节作用,并探讨其机制。方法采用RT-PCR法检测肝癌组织与癌旁组织、肝癌细胞系(Huh7、SMMC7721、Hep3B)与人永生化正常肝上皮细胞LO2中KCNQ1OT1。使用肝癌细胞系Huh7筛选获得CD13+CD133+的肝癌干细胞,分为A、BSelleckchem Dactolisib、C组,B组转染小干扰RNA技术抑制KCNQ1OT1表达的KCNQ1OT1敲降质粒KCNQ1OT1 shRNA,C组转染KCNQ1OT1 shRNA后转染YAP1过表达载体。采用细胞成球实验观察各组肝癌干细胞成球能力,采用克隆形成实验观察各组肝癌干细胞克隆形成能力,采用CCK8实验观察各组肝癌干细胞增殖能力。采用RT-PCR法检测各组肝癌干细胞中Hippo-YAPSU5416 molecular weight通路靶基因Yap1、Birc5、Foxm1 mRNA。结果肝癌组织中KCNQ1OT1的相对表达量高于癌旁组织(P <0. 05),Huh7、SMMC7721、Hep3B细胞中KCNQ1OT1的相对表达量高于L02细胞(P均<0. 05)。B组肝癌干细胞成球率、克隆形成数、24、48、72、96 h时的OD值均低于A、C组(P均<0. 05)。B组肝癌干细胞中Yap1、Birc5、Foxm1 mRNA相对表达量均低于A、C组(P均<0. 05)。