4展望4.1本研究发现MHC II表达于骨癌痛大鼠脊髓的小胶质细胞,可能是骨癌痛治疗的新靶点,然而MHC II分子是否参与抗原递呈功能并诱导外周的CD4+T细胞迁移进入中枢神经系统,二者相互作用导致脊髓的神经炎症反应,进而参与骨癌痛病理过程目前仍然不明确,需要在将来的工作中进一步研究；4.2该研究证实小胶质细胞的信号通路JAK/SGSK2118436体外TAT1和MEK/ERK激活,诱导MHC Ⅱ表达并参与骨癌痛发生,揭示了骨癌痛形成的信号通路调控机制,然而上述信号通路介导的生物学功能复杂,二者之间存在密切联系,在揭示其参与骨癌痛发生的机制方面仍然需要更深入的研究；此外,诱导信号通路激活的上游信号分子亦需要进一步阐明。
目的评价骨癌痛小鼠脊髓神经元此网站限制性沉默因子(NRSF)表达的变化。方法清洁级成年雄性C3H/HeJ小鼠48只,4~6周龄,体重20~25 g,采用随机数字表法分为2组(n=24)假手术组(S组)和骨癌痛组(BCP组)。将含2×10~5个NCTC2472纤维肉瘤细胞的混悬液接种至小鼠右侧股骨远端骨髓腔制备小鼠骨癌痛模型。于接种后5、7时间、10和14 d(T_(1~4))时测定机械痛阈和热痛阈。于T_(1~4)时测定痛阈后各组随机处死6只小鼠取脊髓腰膨大,检测NRSF的表达。结果与S组比较,BCP组T_(2~4)时机械痛阈、T_(3,4)时热痛阈降低,T_(1~4)时脊髓NRSF表达下调(P<0.05)。结论小鼠骨癌痛形成的机制可能与脊髓NRSF表达下调有关。
目的评价不同剂量复方雪莲胶囊对大鼠骨癌痛的影响。