本研究旨在明确新城疫病毒(NDV)溶瘤作用是否依赖其复制水平,并改进NDV溶瘤机制研究模型。以NDV疫苗株LaSota感染人肿瘤细胞系HCT116、A549和人非肿瘤细胞系HEK293T为研究模型;RT-qPCR检测NDV在各细胞系的基因组复制水平;Western blot检测NDV在各细胞系的蛋白表达水平;利用流式细胞术检测NDV感染对各细胞系的细胞周期和https://www.selleck.cn/products/sch-900776.html细胞凋亡的影响。结果表明,NDV在三个细胞系内的基因组复制水平和蛋白表达水平没有显著差异,但对三个细胞系的溶瘤作用存在明显差异;进一步流式细胞术检测发现,NDV感染能诱发HEK293T和HCT116的细胞周期发生G1期停滞,但对A549的细胞周期没有明显影响;此外,NDV感染24 h后,A549细胞以早期凋亡为主,而HCT116细胞以坏死/晚期细胞CDK抑制剂凋亡为主。NDV的溶瘤作用并不依赖于其复制水平,而且NDV对不同类型肿瘤细胞的溶瘤作用存在不同机制。
瓣状核酸内切酶(FEN1)是结构特异性5′核酸酶超家族成员,以参与冈崎片段成熟、DNA重组、细胞凋亡DNA片段化和长片段碱基切除修复(LP-BER)而闻名,在生物体的多种代谢途径中发挥作用,对维持不同物种基因组的稳定性发挥着十分重要的Selleck Etomoxir作用。FEN1的功能或表达异常会导致生物体内的多个生命过程发生紊乱,如突变率增加、微卫星序列不稳定、DNA降解等,对生物体造成严重危害。因此,FEN1在生物体内的表达必须受到严格、精确、及时的调控。研究表明,翻译后修饰对FEN1蛋白的活性强弱、细胞定位及功能稳定性发挥着重要的调控作用。本文对关于FEN1翻译后修饰调控的相关研究进展进行总结,系统归纳翻译后修饰对FEN1功能的调控和影响,为后续开展FEN1程序性调控研究提供了参考。