方法以小鼠脾脏接种小鼠结肠癌CT26细胞肝转移为模型,采用CT26细胞体外药物处理后脾脏接种和脾脏接种后直接腹腔给药两种方式,将36只BALB/c小鼠按随机区组设计分成6组,其中4组做实验组,2组做对照组,每组6只。观察脾脏原发肿瘤和肝脏转移肿瘤的变化。Western blot检测PARP在各组脾脏原发瘤组BVD-523DMSO溶解度织中的蛋白表达量。结果经过药物5-AIQ处理后,CT26细胞脾脏接种的小鼠和CT26细胞直接脾脏接种后腹腔给药处理的小鼠,脾脏肿瘤体积缩小和肝脏转移结节数目及分级减少,与对照组比较差别显著(P<0.05),但是不同剂量之间未见明显差异(P>0.05)。各5-AIQ处理组小鼠脾脏组织Sorafenib化学结构PARP表达明显低于未给药处理小鼠脾脏原发瘤组织(P<0.05)。结论5-AIQ能抑制CT26细胞PARP表达,对结肠癌CT26细胞脾脏原发瘤的生长及肝转移具有一定的抑制作用。"
“背景心力衰竭(心衰)是不同原因所致的多种心脏病发展的最终结果,目前国内尚没有关于心衰时心肌钙调蛋白AZD9291价格依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的变化以及辛伐他汀长期干预进而预防心衰的报道。目的探讨家兔心衰时心肌CaMKⅡ蛋白表达及活性的改变及辛伐他汀长期干预的意义。方法家兔18只随机分为3组:假手术组、心衰组和辛伐他汀组[10mg/(kg·d)],每组6只,通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,于术后7周观察左心室结构、血流动力学的变化及CaMKⅡ的表达和活性的改变。