目的：本研究分别采用小鼠暂时性大脑中动脉缺血（transient middle cerebral occlusion,tMCAO）再灌注损伤和缺氧/缺糖损伤（oxygen-glucose deprivation, OGD）神经元两种模型，探讨去乙酰化酶抑制剂（histone deacetylase inhibitor, HDACi）对缺血性脑卒中CX-5461说明书的保护作用及其相关机制，为临床应用HDACi治疗脑缺血性疾病奠定实验基础。 方法：1、健康雄性Balb/c小鼠随机分为2组：伪手术（Sham）组和I/R组。I/R组按照改良Zea-longa线栓法建立小鼠左侧大脑中动脉缺血30min再灌注损伤模型。Sham组的手术操作与I/R组相同，但不进行大脑中动脉阻塞。I/R组分为三个亚http://www.selleckchem.cn/products/INCB18424.html组：I/R24h组、I/R48h组、I/R72h组。于术后24h后进行神经功能缺陷评分，各组小鼠在相应时间点处死取脑，TTC染色检测脑梗死体积。 2、健康雄性Balb/c小鼠随机分为4组：Sham组、I/R组、SAHA组和DMSO对照组。采用改良Zea-longa线栓法阻断大脑中动脉供血30min，再灌注48h制备小鼠局灶性Ceritinib脑缺血再灌注损伤模型。SAHA组分为三个亚组，分别于脑缺血前1h腹腔注射不同剂量的SAHA：SAHA1组-12.5mg/Kg；SAHA2组-25mg/Kg；SAHA3组-50mg/Kg。DMSO组：小鼠脑缺血前1h腹腔注射25%DMSO0.1ml。于术后24h后进行神经功能缺陷评分，再灌注损伤48h后处死取脑，分别进行TTC染色测量脑梗死体积以及Western blot检测脑组织蛋白的乙酰化水平变化情况。