然后我们通过加入下游产物如甲羟戊酸(mevalonic acid, MVA)、胆固醇(Cholesterol, CH)、法尼酯焦磷酸(farnesoldiphosphate,FPP)、牛儿基牛儿焦磷酸(geranylgeranyl pyrophosphate, GGPP)来补充PRA和ALD对细胞的影响,从而分析甲羟戊酸代谢途径中PD173074产物对细胞增殖的影响。(1)培养人原位胰腺癌BxPC-3细胞,MTS比色法分析甲羟戊酸代谢途径中产物对细胞增殖的影响。(2)流式细胞技术检测甲羟戊酸代谢途径中产物对细胞周期的影响。(3)Western Blot分析甲羟戊酸代谢途径对细胞的相关增殖蛋白Cyclin B1, P53和信号途径MAPK、PBK-Selleckchem PCI 32765AKT等表达的变化。结果 (1)MTS结果显示：PRA和ALD都能够抑制细胞增殖,MA和PRA同时加入能够补救PRA对细胞的抑制作用,而MA与ALD同时加入则不能补救。CH, FPP和GGPP三者分别单独和PRA或ALD同时加入能够补救PRA和ALD的作用,单独的MA, CH, FPP和GGPP对细胞无太EPZ-6438分子量大作用。(2)通过流式细胞检测结果表明：PRA能够阻滞细胞周期于G1,而ALD能够阻滞细胞周期于S。(3)通过Western Blot结果显示,PRA能够上调P53,下调Cyclin E的表达,ALD能够下调CyclinB1的表达；而CH, FPP和GGPP能够对PRA和ALD的效应有部分补救作用,而MA只能补救PRA; PRA能够上调p-P38的表达,ALD能够上调p-AKT的表达。