所有p值均基于双向假设检验,p
EML4-ALK是2007年发现的由棘皮动物微管相关蛋白4（echinodermmicrotubule associated protein-like4, EML4）与渐变性淋巴瘤激酶（anaplasticlymphoma kinase, ALK）基因融合而成的肺癌特异性融合基因，具有与EGFR突变互斥性及其阳性率与ALKAlisertib半抑制浓度抑制剂治疗有效性密切相关等特点，在国际肺癌分子靶向治疗研究领域备受关注，迅速积累与EML4-ALK有关的临床资料成为当前的研究重点。 糖蛋白130（Glycoprotein130, Gp130）是广泛表达于细胞表面的多细胞因子细胞受体，其6号外显子突变导致的IL-6/Gp130/STAT3炎性通路的激活与肝腺瘤的发生密切相关。基于Proteasome 抑制剂该信号通路在肺癌发生发展中所起的重要作用，Gp130的6号外显子突变有可能是介导IL-6炎症通路的机制之一，目前在肺癌中仍未有研究对此机制进行探讨。 本文采用RT-PCR的方法对75例肺癌患者中EML4-ALK融合基因进行检测，并在一例37岁非吸烟女性肺腺癌患者中发现了EML4-ALK第一种突变亚型，EML4-ALK融合基因在56GDC-0449临床试验例NSCLC中的阳性率为1.7%（1/56），而在腺癌中的阳性率为8.3%(1/12),且该患者中无EGFR及K-Ras突变发生。本文首次对我国北方肺癌患者中的EML4-ALK的发生频率与临床特征进行研究，虽然由于病例较少未能进行统计学比较，但本文中得到的结果与我国其它地区（香港和上海）的研究以及欧美等国家研究结果基本相同，为关于我国北方患者中EML4-ALK融合基因的发生频率和临床特征的进一步研究提供了参考。