5mmol/L glucose)、高糖组(HG,25mmol/L glucose)、高糖+10mmol/L肌肽组、高糖+20mmol/L肌肽组、高糖+40mmol/L肌肽组、高糖+SB组(HG+10μmol/L SB203580)、高糖+PD组(HG+10μmol/L PD98059)。ELISA检测胶原Ⅰ、Ⅲ的含量,Western blot检测TGF-β1、p-p38 MAPK和p-ERK(1/2)等蛋白的表达。结果:与正常糖组相比,高糖组中胶原Ⅰ和胶原Ⅲ含量增加(P<0.01);TGF-β1、p-p38和p-ERK等表达增加(P<0.01);与高糖组相比,高糖+肌肽组中胶原Ⅰ、Ⅲ、TGF-β1、p-p38、和p-ERK等均降低(P<0.05);高糖+SB组和高糖+PD组中胶原Ⅰ、Ⅲ表达减少(P<0.05)。结论:肌肽对心肌成纤维细胞中胶原生成具有抑制作用,且通过MAPK通路实现。
慢性疼痛中,神经元-脊髓小胶质细胞间的信号分子可以激活脊髓小胶质细胞,而激活的脊髓小胶质细胞可以释放多种与慢性疼痛有关的活性物质。实验研究表明,脊髓小胶质细胞表面受体的上调及细胞内激酶的激活在细胞的激活和慢性疼痛的发生和发展中起重要作用。
目的检测巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达在Ⅲ型前列腺炎疾病中相关性及作用,探讨两者在Ⅲ型前列腺炎中表达的意义。方法采用双层夹心抗体ELSIA法检测MIP-1α、MMP-9在15例Ⅲa型、20例Ⅲb型前列腺炎患者及10例健康男性前列腺液中的表达情况。采用t检验分析各组之间差异,Spearman法了解MIP-1α、MMP-9与慢性前列腺炎疼痛症状评分、白细胞计数之间的相关性。结果

MIP-1α在Ⅲa组、Ⅲb组及对照组表达分别为(148.11±11.47)、(144.09±7.96)和(117.61±16.52)pg/mL;MMP-9在Ⅲa组、Ⅲb组及对照组中的表达分别为(429.17±58.25)、(435.01±65.96)和(270.06±78.78)ng/mL。MIP-1α水平与MMP-9成正相关;两者与白细胞计数无明显相关;MIP-1α、MMP-9表达与NIH-CPSI疼痛评分成正相关。结论

Proteasome抑制剂 Proteases抑制剂 MIP-1α和MMP-9参与了Ⅲ型前列腺炎的发生发展,并且可能与慢性前列腺炎疼痛的发生相关,MIP-1α和MMP-9可能成为Ⅲ型前列腺炎的临床诊断、分型、随访疗效的重要指标。
胰蛋白酶及蛋白酶激活受体-2(PAR-2)在多种肿瘤细胞中异常表达,且与肿瘤细胞的生物学特性及恶性程度密切相关。PAR-2激活后可通过多种信号转导途径导致细胞增殖和侵袭转移。PAR-2和胰蛋白酶可能成为肿瘤细胞生物学行为的新标志物,为临床恶性肿瘤的早期诊断和治疗提供一个新的方向。现全文对胰蛋白酶和PAR-2在恶性肿瘤调控途径中的最新进展作一全面的综述。
目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对化疗所致骨髓抑制的改善作用。方法①体内实验:将C57BL/6j小鼠随机分为正常对照组、环磷酰胺(Cy)所致骨髓抑制模型对照组(ip给予生理盐水)以及模型+NAC 30,90和270 mg·kg-1组,每天1次,连续10 d。给药第4天一次性ip给予Cy 380 mg·kg-1制备骨髓抑制小鼠模型。造模后第1,2,3,4和7天,鼠尾静脉取血20μl检测外周血像,同时取一侧股骨骨髓,检测骨髓单个核细胞(BM-MNC)数目;造模后第1天,检测BM-MNC凋亡和细胞内活性氧(ROS)水平。②体外实验:C57BL/6j小鼠一次性ip给予Cy Selleckchem LY294002 380 mg·kg-1后第3天,取BM-MNC进行造血祖细胞培养,在培养体系中加入NAC 0.01,0.1,1和5 mmol·L-1,于第7～12天检测造血祖细胞粒红巨噬巨核系集落形成单位(CFU-Mix)、粒细胞巨噬细胞集落形成单位(CFU-GM)和红系爆式形成单位(BFU-E)数目,观察NAC体外对骨髓抑制模型小鼠造血祖细胞增殖分化的影响。结果①体内实验:与正常对照组相比,ip给予Cy后第1～4天,模型组BM-MNC和外周血白细胞(WBC)数目显著下降,造模后第7天仍未恢复正常。与模型组相比,造模第2天,NAC 270 mg·kg-1组WBC数目降低;其余各时间点,NAC各治疗组的WBC数目无明显差异,NAC 30和90 mg·kg-1组WBC最低值于造模后第4天出现。与模型组比较,造模后第1天NAC

30和90 mg·kg-1组ROS水平降低,BM-MNC凋亡率无明显差异;造模后第1～2天BM-MNC明显增加。②体外实验:与正常对照组相比,模型组造血祖细胞CFU-Mix,CFU-GM和BFU-E数目均明显降低;与模型组比较,NAC 0.1 mmol·L-1能够增加骨髓抑制小鼠骨髓造血祖细胞CFU-GM和BFU-E数目,但NAC 5 mmol·L-1减少模型小鼠CFU-GM,BFU-E和CFU-Mix数目。结论 NAC通过降低ROS水平对化疗所致骨髓抑制有一定的改善作用。
二氢青蒿素是青蒿素的重要衍生物,具有显著的抗疟作用。对多种肿瘤动物模型具有一定的肿瘤抑制作用,提示其具有抗肿瘤作用。二氢青蒿素的抗肿瘤作用机制可能与抑制肿瘤细胞增殖包括诱导肿瘤细胞周期阻滞和促进肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤新生血管生成以及抗肿瘤细胞侵袭和转移等有关。细胞内亚铁或亚铁血红素可能是二氢青蒿素抗肿瘤作用的直接靶点。由于二氢青蒿素具有广谱抗肿瘤作用、对正常细胞毒性小及对多药耐药细胞有效等优点,因此有可能被开发为新的抗肿瘤药物。
OBJECTIVE TO investigate the effect of high dose β-amyloid 1-42 oligomers(AβO1-42) on adult hippocampal neural stem/progenitor cells(NSC) in vitro.METHODSNSC was treated with AβO1-42(3-10 μmol·L-1) for 5 d.Measurements of cell proliferation were performed using a bromodeoxyuridine(5-bromo-2-deoxyuridine,BrdU) incorporation assay.